《JAK/STAT3信號通路與利妥昔單抗耐藥的相關性研究》是宋玉琴為項目負責人，北京大學為依託單位的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：JAK/STAT3信號通路與利妥昔單抗耐藥的相關性研究
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位 ：北京大學
- 項目負責人：宋玉琴
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 | 作者 |
|---|---|---|---|
1 | High nuclear expression of STAT3 is associated with unfavorable prognosis in diffuse large B-cell lymphoma | 期刊論文 | Wu, Z. L.|Song, Y. Q.|Shi, Y. F.|Zhu, J.| |
2 | Homozygous A polymorphism of the complement C1qA276 correlates with prolonged overall survival in patients with diffuse large B cell lymphoma treated with R-CHOP | 期刊論文 | Xuan Jin|Huirong Ding|Ning Ding|Zhiying Fu|Yuqin Song|Jun Zhu| |
項目摘要
利妥昔單抗（Rituximab）顯著改善了瀰漫大B細胞淋巴瘤（DLBCL）的療效，但是仍有30%～40%的患者無效：如何預測耐藥患者並克服利妥昔單抗耐藥，是目前 DLBCL 臨床治療中面臨的主要問題。體外研究發現：JAK/STAT3信號通路是利妥昔單抗的作用機制之一，該途徑與DLBCL細胞對利妥昔單抗耐藥是否相關有待進一步研究。我們對82例接受利妥昔單抗+CHOP化療的DLBCL患者的腫瘤組織檢測發現STAT3磷酸化狀態及其下游某些靶基因異常高表達與利妥昔單抗耐藥相關。在此基礎上，本研究擬通過檢測病理組織和利妥昔單抗敏感及耐藥DLBCL細胞系中STAT3及其磷酸化狀態、靶基因的表達情況，分析JAK/STAT3通路與利妥昔單抗耐藥的相關性，並擬在動物模型中通過抑制JAK/STAT3通路相關靶點加以驗證，為了解利妥昔單抗的耐藥機制及逆轉耐藥提供基礎研究依據。
