《IL-1β調控成纖維細胞糖酵解在口腔白斑發生髮展中的作用》是依託中山大學，由洪筠擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：IL-1β調控成纖維細胞糖酵解在口腔白斑發生髮展中的作用
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：洪筠
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
白斑是重要的口腔癌前病變，必須採取有效手段早期干預和逆轉其惡性轉變。有學者認為，酵解的腫瘤相關性成纖維細胞（CAF）在乳腺癌、前列腺癌等腫瘤發生的早期即以反向Warburg effect促進腫瘤的發生髮展，但該機制在口腔白斑癌變中的情況未明。本課題組前期已初步明確：促炎因子IL-1β可能是實驗性口腔黏膜白斑上皮細胞惡性轉化過程中上皮-間質對話的關鍵節點；外源IL-1β可上調口腔CAF的有氧糖酵解，提示IL-1β是成纖維細胞糖代謝的重要調控因子。為此，本項目擬通過臨床標本、體外三維模型以及實驗動物，採用分子生物學、蛋白組學方法，探討口腔癌變進展過程中成纖維細胞的糖代謝狀況以及IL-1β在其中的作用。旨在解決下述關鍵科學問題：IL-1β如何調控成纖維細胞的有氧糖酵解？如何影響口腔黏膜癌前損害的演變進程？以期進一步豐富和完善口腔黏膜癌前損害的發病機制、為其尋找早期干預靶點提供實驗依據。
結題摘要
頭頸腫瘤的發生髮展包含從正常，異常增生到鱗癌的多個階段的改變，在此過程中腫瘤間質對癌變發展起到非常關鍵的作用。有研究認為酵解的腫瘤相關成纖維細胞（glycolytic cancer associated fibroblasts）在腫瘤發生早期即以reverse Warburg effect促進腫瘤的發生髮展，但是關於腫瘤相關性成纖維細胞糖酵解情況在口腔癌變中作用的研究目前還十分有限。本研究課題通過體內外實驗首先明確了促炎因子IL-1β是實驗性口腔黏膜白斑上皮細胞惡性轉化過程中上皮-間質對話的關鍵節點；隨後嘗試套用分子生物學、蛋白組學等技術研究口腔白斑、鱗癌的臨床標本以及體內外口腔癌變模型，但是部分實驗結果不一致。本研究工作取得的研究成果主要集中在探討I L-1β等關鍵節點對口腔鱗癌生物學行為的影響及其防治潛能，開展了細胞-動物模型-臨床樣本三個層次的實驗全面闡述了IL-1β作為上皮和間質的關鍵節點在癌變發生髮展過程中的重要作用，相關研究論文已經被Scientific Reports雜誌接受。
