《HIV-1：分子生物學和發病學：臨床套用（導讀版）》是2008年8月1日科學出版社出版的圖書，作者是（美）蔣觀德。
基本介紹
- 書名：HIV-1：分子生物學和發病學：臨床套用（導讀版）
- 作者：（美）蔣觀德
- ISBN：9787030222206
- 頁數：574
- 定價：138.00
- 出版社：科學出版社
- 出版時間：2008年8月1日
- 裝幀：精裝
- 開本：16
編輯推薦,內容簡介,圖書目錄,
編輯推薦
《HIV-1：分子生物學和發病學：臨床套用》（第二版）具有以下特色：①是系統綜合論述抗HIV治療的科學專著，通過大量的臨床試驗，系統論述了抗HIV藥物治療、基因治療和疫苗研製的臨床套用、新進展與面臨的挑戰，為臨床醫生抗HIV治療提供了新的科學依據；②全書貫穿一個明顯而突出的主線，即通過深入探討HIV-1致病機制、抗HIV-1藥物作用機理及耐藥產生的分子機制，提出了設計和研製抗HIV新藥的新理念和臨床策略，為抗HIV治療指明了方向；③隨著對HIV分子生物學和發病機理認識的深入，本書收集了大量抗HIV藥物、基因療法的套用及疫苗臨床試驗數據，為讀者提供了大量的新資料和新成果，本書實為資料新穎、全面論述HIV分子致病機制和HIV治療的科學專著。
內容簡介
2006年，聯合國統計數據顯示全球HOV感染者為395萬人，其中新發感染430萬，這一年中有29萬人死於愛滋病。一項聯合國的預測認為。到2025年，愛滋病僅在非洲就將累計奪去8000萬人的生命，HIV-1是研究廣泛的病毒之一。但仍有許多未解之謎。
本書為《HIV-1：分子生物學和發病學：病毒機制》的姊妹篇，HIV領域的研究者在此描述了關於HIV-1表達與複製分子機制的新理解，為攻克此病毒提出了新的臨床策略，27個專家團隊闡明了HIV-1與宿主細胞在結構及功能上的相互作用與病理結局，回顧了現有治療方法，並描述了動物模型的開發及預防性用藥方面的新進展。
本書為《HIV-1：分子生物學和發病學：病毒機制》的姊妹篇，HIV領域的研究者在此描述了關於HIV-1表達與複製分子機制的新理解，為攻克此病毒提出了新的臨床策略，27個專家團隊闡明了HIV-1與宿主細胞在結構及功能上的相互作用與病理結局，回顧了現有治療方法，並描述了動物模型的開發及預防性用藥方面的新進展。
圖書目錄
1.HIV全球分子流行病學：AIDS流行的起源
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.HIV基因型的分類
Ⅳ.HIV基因型的全球分布
Ⅴ.HIV基因型的檢測方法
Ⅵ.HIV的來源及HIV-1流行的起源
Ⅶ.HIV-1變異與重組的生物學意義
Ⅷ.結論
參考文獻
2.AIDS臨床治療現狀
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.HIV藥物
Ⅲ.HIV治療
Ⅳ.結論
參考文獻
3.HIV-1特異性免疫應答
Ⅰ.前言
Ⅱ.HIV-1特異性體液免疫應答
Ⅲ.HIV-1特異性T細胞免疫應答
參考文獻
4.以HIV吸附及侵入為靶點的治療
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.背景
Ⅲ.病毒吸附的抑制
Ⅳ.趨化因子受體在HIV感染中的意義
Ⅴ.共受體結合的抑制
Ⅵ.融合抑制劑
Ⅶ.病毒侵入抑制劑的耐受
Ⅷ.侵入抑制劑作為微生物殺滅劑的套用
參考文獻
5.HIV-1逆轉錄酶抑制劑
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.靶標
Ⅳ.核苷類逆轉錄酶抑制劑
Ⅴ.非核苷類逆轉錄酶抑制劑（NNRTI）
Ⅵ.其他HIV-1逆轉錄酶抑制劑
Ⅶ.結論
參考文獻
6.蛋白酶抑制劑的研究進展及抗HIV-1耐藥變異的嘗試
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.針對病毒蛋白酶（PI）的研究
Ⅳ.HARRT、治療中PI的作用和挑戰
Ⅴ.“激動劑”：調整PI臨床有效性的重要策略
Ⅵ.病毒對PI的耐藥性
Ⅶ.拮抗耐藥HIV-1毒株的PI
Ⅷ.結論
參考文獻
7.HIV-1整合酶抑制劑：最新研究和前景
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.整合：HIV生存周期的重要步驟
Ⅳ.抑制HIV整合的手段
Ⅴ.處於臨床試驗階段的整合酶抑制劑
Ⅵ.處於臨床前研究階段的整合酶抑制劑
Ⅶ.前景
參考文獻
8.微生物殺滅劑：逆轉錄病毒鋅指抑制劑是控制AIDS流行的有效手段
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.AIDS流行及微生物殺滅劑的套用
Ⅲ.處於臨床前研究階段的微生物殺滅劑
Ⅳ.理想微生物殺滅劑的特徵
Ⅴ.HIV-1 NCp7的鋅指結構是微生物殺滅劑的潛在靶點
Ⅵ.SAMT、化學型的特徵
Ⅶ.將硫酯用於微生物殺滅劑
Ⅷ.SAMT、NCp7抑制劑的靶向特異性
Ⅸ.結論
Ⅹ.附錄
參考文獻
9.病毒的耐藥和適應性
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
參考文獻
10.基因療法誘導細胞對：HIV-1感染產生抵抗：來自臨床試驗的經驗
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言：我們是否需要基因療法
Ⅲ.HIV感染基因療法：來自早期臨床試驗的經驗
Ⅳ.HIV感染基因療法：研究現狀
Ⅴ.HIV感染基因療法：未來展望
參考文獻
11.用基因組學和蛋白質組學方法鑑定潛在藥物靶點：系統方法
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.病毒靶點
Ⅳ.病毒蛋白與細胞蛋白的相互作用
Ⅴ.病毒誘導的胞內改變
Ⅵ.其他手段
Ⅶ.結論
參考文獻
12.從SIV感染猿猴模型中得到的與AIDS疾病快速進展相關的宿主及病毒性因素
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.SIV毒株多樣性
Ⅳ.SIV生物學特性
Ⅴ.猿猴體內SIV的致病機制
Ⅵ.疾病快速進展獨特的免疫學、病毒學及病理特徵
Ⅶ.影響疾病進展的宿主因素
Ⅷ.病毒基因型/表型在疾病快速進展中的作用
Ⅸ.總結
參考文獻
13.HIV-1感染的非靈長類模型和致病機制
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.SCID-Hu Thy/Liv小鼠
Ⅳ.hu-PBL-SCID小鼠
Ⅴ.NOD/LtSz-SCID小鼠
Ⅵ.Rag2-/-γc1/1和NOD-SCID γC-/-小鼠
Ⅶ.具有免疫能力的人源化大鼠和小鼠
Ⅷ.HIV-1 Tg小鼠
Ⅸ.HIV致病機制的兔模型
Ⅹ.結論
參考文獻
14.HIV-1保護性疫苗的前景
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.目前HIV-1疫苗的開發策略
Ⅳ.結論
參考文獻
15.HIV-1垂直傳播的分子機制和HIV-1在嬰兒中的致病機制
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.HIV-1垂直傳播的時機和機制
Ⅳ.HIV-1垂直傳播的相關因素
Ⅴ.新生兒及嬰兒HIV-1感染的診斷
Ⅵ.HIV-1垂直傳播的預防
Ⅶ.HIV-1與垂直傳播相關的特徵
Ⅷ.趨化因子受體和HIV-1垂直傳播
Ⅸ.母嬰垂直傳播的HIV-1分子特徵
Ⅹ.與HIV-1垂直傳播相關的基因功能區特徵
Ⅺ.不易產生垂直傳播的HIV-1特徵
Ⅻ.與垂直傳播相關的HIV-1分離株免疫學相關變異分析
Ⅻ.嬰兒HIV-1致病和疾病進展機制
ⅪⅤ.未來展望
參考文獻
16.AIDS相關惡性腫瘤的病毒性病因
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.Kaposi肉瘤
Ⅳ.AIDS相關淋巴瘤
Ⅴ.AIDS相關NHL
Ⅵ.HPV相關腫瘤
Ⅶ.HPV--相關腫瘤的誘因
Ⅷ.結論
參考文獻
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.HIV基因型的分類
Ⅳ.HIV基因型的全球分布
Ⅴ.HIV基因型的檢測方法
Ⅵ.HIV的來源及HIV-1流行的起源
Ⅶ.HIV-1變異與重組的生物學意義
Ⅷ.結論
參考文獻
2.AIDS臨床治療現狀
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.HIV藥物
Ⅲ.HIV治療
Ⅳ.結論
參考文獻
3.HIV-1特異性免疫應答
Ⅰ.前言
Ⅱ.HIV-1特異性體液免疫應答
Ⅲ.HIV-1特異性T細胞免疫應答
參考文獻
4.以HIV吸附及侵入為靶點的治療
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.背景
Ⅲ.病毒吸附的抑制
Ⅳ.趨化因子受體在HIV感染中的意義
Ⅴ.共受體結合的抑制
Ⅵ.融合抑制劑
Ⅶ.病毒侵入抑制劑的耐受
Ⅷ.侵入抑制劑作為微生物殺滅劑的套用
參考文獻
5.HIV-1逆轉錄酶抑制劑
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.靶標
Ⅳ.核苷類逆轉錄酶抑制劑
Ⅴ.非核苷類逆轉錄酶抑制劑（NNRTI）
Ⅵ.其他HIV-1逆轉錄酶抑制劑
Ⅶ.結論
參考文獻
6.蛋白酶抑制劑的研究進展及抗HIV-1耐藥變異的嘗試
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.針對病毒蛋白酶（PI）的研究
Ⅳ.HARRT、治療中PI的作用和挑戰
Ⅴ.“激動劑”：調整PI臨床有效性的重要策略
Ⅵ.病毒對PI的耐藥性
Ⅶ.拮抗耐藥HIV-1毒株的PI
Ⅷ.結論
參考文獻
7.HIV-1整合酶抑制劑：最新研究和前景
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.整合：HIV生存周期的重要步驟
Ⅳ.抑制HIV整合的手段
Ⅴ.處於臨床試驗階段的整合酶抑制劑
Ⅵ.處於臨床前研究階段的整合酶抑制劑
Ⅶ.前景
參考文獻
8.微生物殺滅劑：逆轉錄病毒鋅指抑制劑是控制AIDS流行的有效手段
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.AIDS流行及微生物殺滅劑的套用
Ⅲ.處於臨床前研究階段的微生物殺滅劑
Ⅳ.理想微生物殺滅劑的特徵
Ⅴ.HIV-1 NCp7的鋅指結構是微生物殺滅劑的潛在靶點
Ⅵ.SAMT、化學型的特徵
Ⅶ.將硫酯用於微生物殺滅劑
Ⅷ.SAMT、NCp7抑制劑的靶向特異性
Ⅸ.結論
Ⅹ.附錄
參考文獻
9.病毒的耐藥和適應性
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
參考文獻
10.基因療法誘導細胞對：HIV-1感染產生抵抗：來自臨床試驗的經驗
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言：我們是否需要基因療法
Ⅲ.HIV感染基因療法：來自早期臨床試驗的經驗
Ⅳ.HIV感染基因療法：研究現狀
Ⅴ.HIV感染基因療法：未來展望
參考文獻
11.用基因組學和蛋白質組學方法鑑定潛在藥物靶點：系統方法
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.病毒靶點
Ⅳ.病毒蛋白與細胞蛋白的相互作用
Ⅴ.病毒誘導的胞內改變
Ⅵ.其他手段
Ⅶ.結論
參考文獻
12.從SIV感染猿猴模型中得到的與AIDS疾病快速進展相關的宿主及病毒性因素
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.SIV毒株多樣性
Ⅳ.SIV生物學特性
Ⅴ.猿猴體內SIV的致病機制
Ⅵ.疾病快速進展獨特的免疫學、病毒學及病理特徵
Ⅶ.影響疾病進展的宿主因素
Ⅷ.病毒基因型/表型在疾病快速進展中的作用
Ⅸ.總結
參考文獻
13.HIV-1感染的非靈長類模型和致病機制
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.SCID-Hu Thy/Liv小鼠
Ⅳ.hu-PBL-SCID小鼠
Ⅴ.NOD/LtSz-SCID小鼠
Ⅵ.Rag2-/-γc1/1和NOD-SCID γC-/-小鼠
Ⅶ.具有免疫能力的人源化大鼠和小鼠
Ⅷ.HIV-1 Tg小鼠
Ⅸ.HIV致病機制的兔模型
Ⅹ.結論
參考文獻
14.HIV-1保護性疫苗的前景
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.目前HIV-1疫苗的開發策略
Ⅳ.結論
參考文獻
15.HIV-1垂直傳播的分子機制和HIV-1在嬰兒中的致病機制
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.HIV-1垂直傳播的時機和機制
Ⅳ.HIV-1垂直傳播的相關因素
Ⅴ.新生兒及嬰兒HIV-1感染的診斷
Ⅵ.HIV-1垂直傳播的預防
Ⅶ.HIV-1與垂直傳播相關的特徵
Ⅷ.趨化因子受體和HIV-1垂直傳播
Ⅸ.母嬰垂直傳播的HIV-1分子特徵
Ⅹ.與HIV-1垂直傳播相關的基因功能區特徵
Ⅺ.不易產生垂直傳播的HIV-1特徵
Ⅻ.與垂直傳播相關的HIV-1分離株免疫學相關變異分析
Ⅻ.嬰兒HIV-1致病和疾病進展機制
ⅪⅤ.未來展望
參考文獻
16.AIDS相關惡性腫瘤的病毒性病因
Ⅰ.章節總論
Ⅱ.前言
Ⅲ.Kaposi肉瘤
Ⅳ.AIDS相關淋巴瘤
Ⅴ.AIDS相關NHL
Ⅵ.HPV相關腫瘤
Ⅶ.HPV--相關腫瘤的誘因
Ⅷ.結論
參考文獻
