《FGF-21激活PI3K/AKT信號通路調控頦舌肌的肌纖維轉化》是依託上海交通大學，由劉素茹擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：FGF-21激活PI3K/AKT信號通路調控頦舌肌的肌纖維轉化
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：劉素茹
- 依託單位：上海交通大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
以頦舌肌為代表的上氣道擴張肌功能異常是OSAHS的重要發病機制，主要表現為耐疲勞的慢肌向易疲勞的快肌轉化。既往研究發現成纖維細胞生長因子-21 (FGF-21) 能夠獨立調節糖-脂代謝，並通過激活PI3K/AKT信號通路在肥胖-胰島素抵抗中調控骨骼肌的肌纖維轉化，但FGF-21與OSAHS的關係及其作用機制尚未見報導。我們的前期研究發現OSAHS患者血清FGF-21水平升高，並與OSAHS的嚴重程度成正相關；體外研究也發現FGF-21可促進C2C12成肌細胞的肌纖維肥大。為此，我們推測FGF-21可能通過激活PI3K/AKT信號通路促進頦舌肌的肌纖維轉化，導致頦舌肌的功能異常。本項目擬在前期研究的基礎上，利用AKT基因敲除小鼠模型，通過體內和體外試驗，驗證FGF-21是否通過PI3K/AKT信號通路調控頦舌肌的肌纖維轉化,揭示頦舌肌功能受損的機制，為OSAHS的防治提供新的思路。
結題摘要
以頦舌肌為代表的上氣道擴張肌功能異常是OSAHS的重要發病機制，主要表現為耐疲勞的慢肌向易疲勞的快肌轉化。既往研究發現成纖維細胞生長因子-21 (FGF-21) 能夠獨立調節糖-脂代謝，並通過激活PI3K/AKT信號通路在肥胖-胰島素抵抗中調控骨骼肌的肌纖維轉化。我們的前期研究發現OSAHS患者血清FGF-21水平升高，並與OSAHS的嚴重程度成正相關。為此，我們推測FGF-21可能通過激活PI3K/AKT信號通路促進頦舌肌的肌纖維轉化，導致頦舌肌的功能異常。本項目，從體外試驗的層面探討了FGF-21對頦舌肌肌纖維轉化的影響，初步揭示FGF-21調控PI3K/AKT信號通路導致頦舌肌肌纖維轉化的可能機制;本研究從 FGF-21 這個新視點為揭示頦舌肌肌纖維轉化的發生機制奠定基礎，為 OSAHS 及其併發症的防治提供新的思路。
