《EphBs/EphrinBs信號系統在肌筋膜疼痛扳機點中的表達及機制研究》是依託山東大學，由齊峰擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：EphBs/EphrinBs信號系統在肌筋膜疼痛扳機點中的表達及機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：齊峰
- 依託單位：山東大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
肌筋膜疼痛綜合徵是臨床常見的疼痛性疾病，扳機點（MTrP）的存在是其致痛的主要病因，MTrP確切的病理生理機制尚不清楚。EphBs/EphrinBs廣泛存在於成年的大腦及外周組織中，在各種病理、生理性疼痛中具有重要作用。研究表明：EphB1受體與EphrinB1配體相互作用調節了脊髓突觸的功能，在疼痛的持續階段具有重要作用。EphBs/EphrinBs的表達是否具有調節MTrP興奮性的作用，國內外尚未見報導。本課題將採用病理形態學、免疫組化、Western-blot及RT-PCR等方法測定MTrP中EphBs/EphrinBs蛋白及mRNA水平表達，研究MTrP興奮性與EphBs/EphrinBs表達的關係。利用動物模型研究不同給藥方式、不同抑制劑對EphBs/EphrinBs表達的調節作用。闡明MTrP興奮性與EphBs/EphrinBs表達相關這一病理生理機制，為臨床提供新的治療靶點。
結題摘要
肌筋膜疼痛綜合徵（Myofascial Pain Syndrome，MFPS）是臨床上導致慢性疼痛的最常見疾病之一，已開發國家發病率約占人群的20%-30%。慢性疼痛的診治是當今臨床醫學研究的重點，也是醫學界急需解決的社會問題。肌筋膜扳機點（Trigger Points，TrPs）是引起慢性疼痛的重要病因機制，也是臨床上慢性疼痛重要的治療部位，其病理生理機制有待闡明。臨床多診斷為：肌纖維炎、慢性勞損、退行性變、風濕、類風濕性等疾病，據此理論指導臨床，治療效果不理想。 課題從臨床研究出發，取自患者的TrPs部位進行活檢。研究發現：（1）TrPs 由一個或多個異常收縮的肌小節組成，非纖維異常增生滲出，非瘢痕組織形成；（2）EphrinB2參與了慢性疼痛肌筋膜扳機點異常血管收縮機制的調節；（3）離子通道受體蛋白TRPV1在TrPs無陽性表達；（4）細胞內起分子開關作用的RhoGTPase家族進行了初步探索，這些探索性研究成果為進一步揭示慢性疼痛的病因機制，探索有效的治療藥物提供新的治療靶點。
