《EFEMP1對卵巢癌細胞侵襲轉移和血管生成作用的研究》是依託山東大學，由陳潔擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：EFEMP1對卵巢癌細胞侵襲轉移和血管生成作用的研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：陳潔
- 依託單位：山東大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
卵巢癌的腹腔播散和遠處轉移是疾病致死的最重要原因，闡明卵巢癌轉移的發生機制並對其進行及早的診斷和預防將是進一步提高卵巢癌治療效果的關鍵所在。我們在前期的研究中利用基因晶片對不同轉移能力的克隆細胞株的基因表達差異進行分析，結果提示EFEMP1可能與卵巢癌的侵襲轉移密切相關。進一步的RNA干擾實驗結果顯示EFEMP1促進卵巢癌的生長、侵襲和移動。目前關於EFEMP1對卵巢癌細胞侵襲轉移和血管生成作用的研究國內外尚未見相關報導。本課題將進一步從臨床標本中檢測EFEMP1對卵巢癌發生髮展和血管生成的作用，同時建立可視裸鼠原位移植瘤模型和腹水瘤模型，在體內模擬卵巢癌生長、侵襲和轉移的過程，並利用PCR晶片技術，深入探討EFEMP1在影響卵巢癌細胞侵襲轉移過程中和血管生成過程中的作用機制及其調控的下游靶基因，相關結果將為卵巢癌患者的的預後判斷和針對抑制侵襲性的卵巢癌的治療提供理論基礎
結題摘要
卵巢癌的腹腔播散和遠處轉移是疾病致死的最重要原因，闡明卵巢癌轉移的發生機制並對其進行及早的診斷和預防將是進一步提高卵巢癌治療效果的關鍵所在。我們在前期的研究中利用基因晶片對不同轉移能力的克隆細胞株的基因表達差異進行分析，結果顯示EFEMP1在高轉移克隆細胞株S1中呈現高表達，而在低轉移克隆細胞株S21中呈現低表達，提示EFEMP1可能與卵巢癌的侵襲轉移密切相關。為進一步明確EFEMP1在卵巢癌侵襲轉移中的作用機制，我們利用慢病毒介導的方式外源性強制EFEMP1在低轉移克隆細胞株S21中的表達，同時RNA干擾抑制EFEMP1在高轉移克隆細胞株S1中表達，並進行生長曲線、軟瓊脂培養克隆形成實驗、流式細胞儀檢測細胞周期和裸鼠體內成瘤試驗，結果提示EFEMP1促進卵巢癌細胞的增值、侵襲和轉移，進一步信號通路研究顯示EFEMP1可以激活PI3K/AKT通路，上皮-間質 PCR 晶片結果顯示，EFEMP1可以促進卵巢癌細胞的上皮間質轉換。臨床標本檢測發現，卵巢癌組織中EFEMP1高表達，並與臨床分期、分化程度、有無淋巴結轉移和患者預後密切相關。總之，EFEMP1與卵巢癌發生髮展及侵襲轉移密切相關，為卵巢癌的治療提供新的思路。
