《CpG ODN通過NF-κB信號系統延緩T細胞衰老的分子機制》是依託華南農業大學，由張玲華擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：CpG ODN通過NF-κB信號系統延緩T細胞衰老的分子機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：張玲華
- 依託單位：華南農業大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
CpG ODN是近年發現的被哺乳動物免疫系統識別為危險信號的新型免疫增強劑，本項目組的前期研究發現CpG ODN不僅對養殖動物有顯著的免疫刺激作用，且對延緩T細胞衰老也有明顯效果，這在現有的研究中尚未見報導。本項目以五指山小型豬為衰老動物模型，綜合運用QRT-PCR、MACS、FACS、EMSA 、Western blot等免疫學、細胞生物學和分子生物學的手段，分析CpG ODN對3種T淋巴細胞亞群NF-κB信號系統的調控的差異，研究CpG ODN與NF-κB信號系統下游T細胞衰老的重要表征（細胞凋亡、淋巴細胞活性）之間的關係，旨在闡明CpG ODN通過NF-κB信號系統延緩T細胞衰老的分子機制。本項目的研究成果不但有助於深入理解CpG ODN對衰老T細胞NF-κB信號系統的調控機制, 也可為人類延緩衰老新措施的探索提供科學依據，故本項目的研究具有重要的理論價值和實踐意義。
結題摘要
CpG ODN是近年發現的被哺乳動物免疫系統識別為危險信號的新型免疫增強劑，本項目組的3年的研究結果發現CpG ODN不僅對養殖動物有顯著的免疫刺激作用，且對延緩T細胞衰老也有明顯效果，通過分析CpG ODN對3種T淋巴細胞亞群信號系統的調控的差異，發現能抑轉初始T細胞的下降。CpG ODN與NF-κB信號系統下游T細胞衰老的重要表征之間的關係研究，發現CpG誘導的信號通路是作用在SIRT1/FOXO這一組關鍵酶/蛋白，並能夠通過調節IKK激酶和NEMO，HMGB1 2個調節蛋白，來控制NF-κB複合體與核的結合能力，降低其在核內的含量，從而抑制一些相關的炎症因子的分泌，最終調節NF-κB信號系統下游T細胞衰老的細胞表征。因此，本項目研究也驗證了我們之前的構想，CpG ODN能夠通過NF-κB信號系統延緩T細胞免疫衰老。
