《Cathepsin L激活在多巴胺能神經元死亡中的作用》是依託蘇州大學，由梁中琴擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Cathepsin L激活在多巴胺能神經元死亡中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：梁中琴
- 依託單位：蘇州大學
- 批准號：30873052
- 申請代碼：H3501
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費：30（萬元）
項目摘要
我們的研究表明自噬機制參與了帕金森病的病理過程。發現組織蛋白酶（Cathepsin ）L在多巴胺（DA）能神經元中不同亞定位激活發揮了不同的作用，證實Cathepsin L的核轉位介導DA能神經元死亡，這種激活早於凋亡的出現，周期素依賴性蛋白激酶抑制劑Olomoucine能抑制Cathepain L的核轉位，具有神經保護作用。提示Cathepsin L在帕金森病的病理過程中可能扮演重要的角色。本研究旨在建立PD整體和細胞模型的基礎上，研究：Cathepsin L激活參與DA能神經元死亡的信號調節；Cathepsin L核轉位與自噬、細胞凋亡、細胞周期及α-突觸核蛋白降解信號之間的相關性；作用於Cathepsin L的藥物對DA能神經元的保護作用。本研究將揭示Cathepsin L激活與凋亡、細胞周期異常以及α-synuclein降解的關鍵聯繫，為延緩和終止帕金森病病理過程提供一種新線索。
