《Caspase-8-NLRP1/3信號通路在BMMSCs保護青光眼視神經損傷的作用》是依託中山大學，由卓業鴻擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Caspase-8-NLRP1/3信號通路在BMMSCs保護青光眼視神經損傷的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：卓業鴻
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
免疫炎症機制是青光眼視神經繼發性損傷的重要機制之一，而小膠質細胞是神經繼發性損傷的核心。我們前期研究發現TLR4在小鼠急性高眼壓模型中發揮關鍵損傷作用，並誘導小膠質細胞中caspase-8信號活化，介導視網膜神經節細胞（RGCs）損傷。為深入探討caspase-8如何激活相關下游信號介導RGCs損傷，本研究擬在急、慢性高眼壓小鼠模型和骨髓間充質幹細胞（BMMSCs）與小膠質細胞共培養模型的基礎上，圍繞caspase-8-NLRP1/3通路，研究小膠質細胞活化和炎症小體激活介導的RGCs損傷分子機制。同時，探討BMMSCs如何通過其抗炎和免疫調節的生物學特性參與RGCs損傷保護。從基因、分子和細胞水平，探討caspase-8-NLRP1/3通路在青光眼視神經損傷發病機制，BMMSCs移植治療RGCs損傷中的作用，為青光眼治療尋找新的靶點，為BMMSCs治療青光眼的臨床轉化奠定理論基礎。
結題摘要
免疫炎症機制是青光眼視神經繼發性損傷的重要機制之一，而小膠質細胞是神經繼發性損傷的核心。我們前期研究發現TLR4 在小鼠急性高眼壓模型中發揮關鍵損傷作用，並誘導小膠質細胞中caspase-8 信號活化，介導視網膜神經節細胞（RGCs）損傷。為深入探討caspase-8 如何激活相關下游信號介導RGCs 損傷，本研究擬在急、慢性高眼壓小鼠模型和骨髓間充質幹細胞（BMMSCs）與小膠質細胞共培養模型的基礎上，圍繞caspase-8-NLRP1/3通路，研究小膠質細胞活化和炎症小體激活介導的RGCs 損傷分子機制。同時，探討BMMSCs如何通過其抗炎和免疫調節的生物學特性參與RGCs 損傷保護。從基因、分子和細胞水平，探討caspase-8-NLRP1/3 通路在青光眼視神經損傷發病機制，BMMSCs 移植治療RGCs 損傷中的作用，為青光眼治療尋找新的靶點，為BMMSCs 治療青光眼的臨床轉化奠定理論基礎。
