CRABPII-FABP5穩態與顱咽管瘤細胞誘導分化關係的研究

CRABPII-FABP5穩態與顱咽管瘤細胞誘導分化關係的研究

《CRABPII-FABP5穩態與顱咽管瘤細胞誘導分化關係的研究》是依託四川大學,由徐建國擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:CRABPII-FABP5穩態與顱咽管瘤細胞誘導分化關係的研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:徐建國
  • 依託單位:四川大學
項目摘要,結題摘要,

項目摘要

顱咽管瘤是最常見的顱內腫瘤之一,可致患者失明、終身激素紊亂等。治療以顯微手術切除為主,由於腫瘤常和重要神經血管粘連,全切除後病員常生存質量低下;而不全切除常致腫瘤復發,輔助放療具有不可忽視的副作用,目前化療效果則不確切。因此,有必要研究輔以手術治療的新化療方案。國外學者及我們前期研究發現顱咽管瘤是分化不完全的異質性多型性腫瘤,誘導分化和促進調亡是目前治療分化不完全腫瘤的基本策略,最為典型的是維甲酸誘導分化治療急性早幼粒白血病。維甲酸對腫瘤的作用由胞內維甲酸結合蛋白II(CRABPII)和脂肪酸結合蛋白5 (FABP5)穩態決定,在CRABPII相對表達較高的狀態下,維甲酸就能促進腫瘤分化而抑制腫瘤。我們預實驗發現CRABPII在顱咽管瘤組織中有較高表達,擬進一步了解顱咽管瘤細胞中CRABPII-FABP5穩態的情況和維甲酸對該腫瘤的作用,旨在探索新的治療措施,改善顱咽管瘤患者的不良預後。

結題摘要

本課題研究顯示:1.FABP5 在釉質型顱咽管瘤表達顯著高於乳頭型,且兩型復發組表達均顯著高於原發組(p<0.05)。CRABPII在釉質型中表達顯著低於乳頭型,且兩型復發組表達均顯著低於原發組(p<0.05)。FABP5/CRABPII蛋白比值釉質型明顯高於乳頭型,復發組明顯高於原發組(p<0.05); 2. 組織塊法和酶消化法所建立的顱咽管瘤原代細胞培養,在生長曲線和代謝活性方面類似,組織塊法成功率相對較高,方法簡便,細胞形態舒展自然,有利於形態學研究; 3. 藥理濃度維甲酸對顱咽管瘤細胞生長和代謝均具有抑制作用,且該作用隨著濃度的增加而增強(p<0.05),該抑制作用和維甲酸誘導細胞凋亡有關; 4.藥理濃度維甲酸可提高體外顱咽管瘤細胞CRABPII水平,降低FABP5和NFκB水平(p<0.05)。因此,本研究採用細胞/動物實驗探索了FABP5/CRABPII表達與顱咽管瘤生物學行為的關係,並利用全新方法建立顱咽管瘤細胞系,為維甲酸輔助治療顱咽管瘤提供了實驗依據。

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