《CK磷酸化轉錄延伸因子ELF調節擬南芥開花時間的分子機理》是依託中國科學技術大學，由丁勇擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：CK磷酸化轉錄延伸因子ELF調節擬南芥開花時間的分子機理
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：丁勇
- 依託單位：中國科學技術大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
開花是高等植物營養生長至生殖生長過程轉變過程，由內在生理狀態和外界環境共同調控完成。擬南芥作為重要的模式植物，其一系列開花的基因已經相繼被分離和克隆，然而轉錄延伸因子如何調控擬南芥開花還知之甚少。前人的研究顯示，轉錄延伸因子是介導轉錄與組蛋白修飾的重要因子，我們的結果顯示，轉錄延伸因子ELF與蛋白激酶CK直接相互作用，並且ELF的CTR結構域的蘇氨酸能被CK特異地磷酸化，elf和ck突變體都具有開化早的表型，並共同調節下游基因FLC和MAF的表達水平和H3K4甲基化水平。在前期明確的分子特徵與生理分析鑑定的基礎之上，本申請擬從轉錄延伸因子突變體elf入手，著重解析延伸因子在擬南芥的開花途徑的調控作用，闡述轉錄延伸因子調控植物開花的分子機理，研究轉錄延伸因子參與組蛋白修飾的方式。
結題摘要
組蛋白修飾調控基因的轉錄過程，而轉錄如何調節組蛋白修飾還不清楚。開花是植物一生中最重要的事件，是營養生長至生殖生長的轉變過程，FLC是開花通路中的重要抑制開花基因，受多種組蛋白修飾調控。研究發現CDKD;2直接磷酸化轉錄延伸因子SPT5的CTR結構域上蘇氨酸 (T)。磷酸化的CTR能直接與PAF1複合全亞基VIP5互作，而非磷酸化的CTR結合VIP5。遺傳上，功能缺失的CDKD;2具有早開花的表型，抑制FIGIDIA的晚花表型，表明FLC是CDKD;2的下游。功能缺失的SPT5，同樣具有早花的表型，且抑制FIGIDIA的晚花表型， CDKD;2與SPT5在同一個開花通路。cdkd;2 vip5或spt5 vip5的開花時間與vip5單突一致，表明VIP5在遺傳上位於CDKD;2和SPT5下游。機制上，受CDKD;2磷酸化的SPT5，可以把VIP5招募至FLC位點，完成FLC位點H3K4me3修飾，促進FLC的表達；而在cdkd;2或spt5突變體中，由於不能招募VIP5完成H3K4me3的修飾，導致FLC的轉錄水平下調。我們的研究闡述了轉錄過程如何促進組蛋白H3K4me3修飾，解析了表觀遺傳學中高轉錄基因為何伴隨高的H3K4me3的科學問題，相關結果發現在2017年Plant Cell上，該項目為第一致謝資助。此外，在該項目資助下，完成1名博士和2名碩士的培養工作，分別在2篇Plant Cell、1篇Plant Physiology以及1篇New Phytologist中，為第二致謝資助。
