《C4ORF7，調節卵巢癌淋巴轉移的新信號分子？》是依託華中科技大學，由王常玉擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：C4ORF7，調節卵巢癌淋巴轉移的新信號分子？
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：王常玉
- 依託單位：華中科技大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
卵巢癌發病隱匿，臨床診斷時多屬晚期且已發生淋巴轉移，而目前對腫瘤淋巴轉移調節通路的認識相對匱乏。本課題從腫瘤細胞和淋巴管內皮細胞（lymphatic endothelial cells，LECs）的內在聯繫入手,為揭示卵巢癌的淋巴轉移機制尋找新靶點，提供新思路。課題組具有良好的前期工作基礎：套用雷射捕獲顯微切割（laser capture microdissection，LCM）偶聯基因晶片技術，預實驗結果顯示：卵巢癌癌周LECs中存在C4ORF7（chromosome 4 open reading frame 7，C4ORF7）基因的過表達，其表達水平與卵巢癌淋巴轉移正相關。我們已成功分離人源性腫瘤相關LECs，擬從整體、細胞、分子三個層面全面闡述基因C4ORF7在卵巢癌淋巴轉移中的生物效應及作用機制，豐富卵巢癌淋巴轉移的信號分子研究，為及早發現並治療卵巢癌淋巴轉移提供新的多相位阻遏靶點
結題摘要
背景與目的： 基因C4ORF7又叫濾泡樹突狀分泌肽，首次在濾泡樹突狀細胞中發現，本文探討C4ORF7在卵巢癌侵襲轉移過程中的生物學效應。 方法：篩選穩定轉染正義反義C4ORF7的卵巢癌細胞並擴增培養，分別用螢光實時定量Real Time RT-PCR檢測和 We s t e r n b l o t 法檢測穩定轉染正義反義C4ORF7的卵巢癌細胞不同C4ORF7表達水平及相關蛋白的表達，建立荷人卵巢癌裸鼠皮下模型對比觀察基因C4ORF7干預前後卵巢癌淋巴轉移的作用。 結果：C4ORF7 mRNA 在A2780細胞系的空白組、陰性對照、實驗組中的相對表達量分別為（1±0.141）、（1.444±0.190）、（15.508 ±0.141），實驗組表達均明顯高於空白組和陰性對照組（均P＜0.05）;C4ORF7 mRNA 在SKOV3細胞系的空白組、陰性對照、實驗組中的相對表達量分別為(1±0.189)、(0.898±0.240)、(0.023±0.113)，實驗組表達均明顯低於空白組和陰性對照組（均P＜0.05）；Western blot 檢測C4ORF7高表達同時並伴隨著E-cad的下降，低表達同時則表現E-cad上升； 在A2780細胞系的實驗組裸鼠皮下腫瘤大小較其他組別大（均P＜0.05）。結論： C4ORF7有助於調節卵巢癌的發生髮展以及淋巴轉移，檢測C4ORF7的表達可能對評價卵巢癌的預後有參考價值。
