《BMK1/ERK5信號通路激活與腫瘤輻射抗性關係探討》是依託廈門大學，由金光輝擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：BMK1/ERK5信號通路激活與腫瘤輻射抗性關係探討
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：金光輝
- 依託單位：廈門大學
- 批准號：30701003
- 申請代碼：H1816
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2008-01-01 至 2010-12-31
- 支持經費：18（萬元）
項目摘要
腫瘤輻射抗性的產生是臨床腫瘤放療失敗的主要原因，近來發現電離輻射或其它多種毒性應激誘導的MAPK通路的代償激活與腫瘤輻射抗性密切相關。MAPK家族中的P38、JNK和ERK1/2等通路在電離輻射應激條件下的變化規律及其重要意義已得到部分證實，但是電離輻射對MAPK家族的另一個重要新成員BMK1/ERK5通路的影響及其生物學意義的研究國內外尚處於空白。我們在前期研究中發現ERK5通路在輻射應激條件下可明顯改善腫瘤內、外環境，對腫瘤細胞和周圍血管內皮細胞可能具有獨特的雙重保護作用。本研究擬在此發現基礎上，進一步深入探討腫瘤細胞和血管內皮細胞中ERK5通路與細胞凋亡或DNA損傷修復等分子的調控關係，闡明ERK5通路激活與實體腫瘤發展以及腫瘤輻射抗性的關係，探索直接針對腫瘤發生髮展的內、外環境的綜合治療模式，為腫瘤治療有效靶點的尋找和腫瘤放療方案的合理制定提供更廣闊的思路。
