《B型肝炎病毒RNA轉錄干擾機理與持續感染》是依託復旦大學，由童舒平擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：B型肝炎病毒RNA轉錄干擾機理與持續感染
- 依託單位：復旦大學
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：童舒平
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
B肝病毒基因組編碼4種不同長度(3.5-kb、2.4-kb、2.1-kb和0.7-kb)的mRNA,這些RNA具有共同的3'末端和不同的5'末端。我們發現某些核心啟動子突變引起3.5-kb RNA（編碼核心抗原）轉錄增強並促進基因組複製，但卻減弱由2.1-kb RNA編碼的S蛋白表達。此外，D基因型比A基因型毒株也高表達核心抗原而低表達S蛋白。因此推測3.5-kb RNA有可能幹擾下游的啟動子活性，從而抑制2.1-kb RNA轉錄。本項目將以核心啟動子變異和A/D基因型為切入點驗證轉錄干擾假說。鑒於核心啟動子突變株與D基因型毒株都是臨床免疫清除期的優選株，闡明B肝病毒的轉錄調控新機制將為干預持續感染，最佳化臨床治療措施提供理論基礎。
結題摘要
B肝病毒基因組編碼4種不同長度(3.5-kb、2.4-kb、2.1-kb和0.7-kb)的mRNA,這些RNA具有共同的3’末端和不同的5’末端。我們發現某些核心啟動子突變引起3.5-kb RNA（編碼核心抗原）轉錄增強並促進基因組複製，但卻減弱由2.1-kb RNA編碼的S蛋白表達。此外，D基因型比A基因型毒株也高表達核心抗原而低表達S蛋白。因此推測3.5-kb RNA有可能幹擾下游的啟動子活性，從而抑制2.1-kb RNA轉錄。本項目將以核心啟動子變異和A/D基因型為切入點驗證轉錄干擾假說。鑒於核心啟動子突變株與D基因型毒株都是臨床免疫清除期的優選株，闡明B肝病毒的轉錄調控新機制將為干預持續感染，最佳化臨床治療措施提供理論基礎。
