《Aurora-A與p53相互作用介導喉癌放射抵抗作用機制研究》是依託中山大學，由關中擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Aurora-A與p53相互作用介導喉癌放射抵抗作用機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：關中
- 依託單位：中山大學
- 負責人職稱：主任醫師
- 批准號：30873009
- 研究期限：2009-01-01 至 2011-12-31
- 申請代碼：H1821
- 支持經費：30（萬元）
中文摘要
放療是喉癌的重要治療手段，而放射抵抗是導致放療失敗的主要原因，其產生的分子機制尚未闡明。我們前期研究表明，新近發現的腫瘤相關蛋白Aurora-A 激酶（Aur-A）在喉癌中過度表達並與其預後呈負相關；Aur-A高表達的喉癌Hep2細胞株放射敏感性明顯降低，而給予Aur-A特異性小分子抑制劑VX-680則可增加其敏感性，提示Aur-A激酶與喉癌細胞的放療敏感性密切相關。本課題組擬結合臨床資料，進一步探討Aur-A表達水平在喉癌放射治療中的生物學意義；通過改變Aur-A在喉癌細胞中的表達水平，檢測p53、MDM2、p21等放射敏感相關蛋白的變化，探明Aur-A介導的放射反應信號傳導通路，闡明Aur-A在喉癌放射敏感性中的作用機制。這一研究將加深對喉癌放療抗拒的分子機制和相關信號通路的理解，為針對放療相關分子藥物設計、篩選提供新的靶點，為臨床個體化放射治療提供基礎，具有重要的科學意義和實用價值。
