《AtSARK與SSPP互作調控擬南芥葉片衰老分子機制的研究》是依託南開大學，由王寧寧擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：AtSARK與SSPP互作調控擬南芥葉片衰老分子機制的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：王寧寧
- 依託單位：南開大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
LRR型類受體蛋白激酶(LRR-RLK)在植物生長發育和環境因子信號傳遞途徑中發揮著重要作用，但參與調控葉片衰老的LRR-RLK及與其互作的蛋白磷酸酶的報告非常少。前期我們從擬南芥誘導早衰過程中表達水平發生變化的182個LRR-RLK基因中，分離鑑定了一個對擬南芥葉片衰老起重要調控作用的基因AtSARK。AtSARK基因的編碼產物具有絲/蘇氨酸和酪氨酸雙重底物特異性。該基因的T-DNA插入突變體呈現明顯的衰老延緩表型，而過表達該基因則造成轉基因植株迅速衰老。我們同時還從擬南芥葉片衰老過程中表達水平發生變化的蛋白磷酸酶家族成員中，分離鑑定了一個能與AtSARK互作的蛋白磷酸酶基因SSPP。在此基礎上，本項目將綜合運用多種研究手段，全面解析AtSARK和SSPP基因的功能、深入探討它們參與擬南芥葉片衰老信號傳遞和/或衰老進程控制的分子機制，為深入研究高等植物葉片衰老調控的分子機理奠定基礎。
結題摘要
由蛋白激酶和蛋白磷酸酶所催化的蛋白可逆磷酸化反應在葉片衰老信號傳遞過程中發揮重要作用，但前人的工作多為對衰老相關蛋白激酶的研究，特異於葉片衰老調控的蛋白磷酸酶的研究工作相對稀少。我們在前期工作中克隆了一個參與擬南芥葉片衰老調控的LRR 型類受體蛋白激酶AtSARK，同時還從擬南芥葉片衰老過程中表達水平發生變化的蛋白磷酸酶家族成員中，分離鑑定出了一個PP2C型蛋白磷酸酶基因SSPP。本項目研究發現AtSARK定位於質膜並通過生長素與乙烯的協同作用啟動和控制擬南芥葉片的衰老進程；而SSPP可以直接與AtSARK的胞內域發生互作，並通過催化自磷酸化的AtSARK脫磷酸化而負調控擬南芥的葉片衰老。為增強和完善對AtSARK和SSPP介導的葉片衰老機制的認識和理解，我們進一步對AtSARK胞內域中參與二者互作的關鍵位點、該衰老信號傳遞路徑上的關鍵組分以及對相應過程發揮調控作用的植物激素等進行了深入的分析和探討，這些研究成果的取得加深了人們對蛋白磷酸酶參與葉片衰老調控作用的認識，同時也是首次報告並詳細闡述了成對蛋白激酶和磷酸酶在葉片衰老調控中的功能，為深入揭示植物葉片衰老調控的分子機制奠定了重要基礎。
