應激反應是動物應對不利環境條件時的生理、內分泌及行為變化。該反應對動物的行為和生存力產生重要影響。突發的惡劣氣候、被捕食、人類干擾等不利刺激可引起鳥類的突發應激。棲息地中長期缺乏食物、存在捕食者、季節變化以及社群中的社會性控制等生態因素可使鳥類發生慢性應激。突發應激是野生鳥類應對突發不利刺激的適應性反應， 而慢性應激則可影響野生鳥類的免疫力、生殖力和體重， 最終影響種群的存活力。
基本介紹
- 中文名：鳥類應激
- 影響因素：惡劣氣候、被捕食、人類干擾等
- 影響：免疫力、生殖力和體重
- 學科：動物生理學
- 產生激素：糖皮質激素等
- 誘發因素：急性應激、慢性應激
生理機制,誘發因素,生態效應,
生理機制
鳥類應激反應的最早表現為外周血皮質酮(鳥類的糖皮質激素)濃度升高，下丘腦-垂體-腎上腺皮質(HPA)軸參與皮質酮分泌的調控。首先，大腦皮質接受外界環境刺激信號的輸入，將信號投射至下丘腦並刺激下丘腦分泌促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)，CRH進而刺激腺垂體釋放促腎上腺皮質激素(ACTH)，由ACTH促進腎上腺皮質釋放皮質酮。在應激條件下，HPA軸活動增強而使血漿皮質酮含量顯著增加，引起肌肉緊張度增加、心臟收縮力增強等廣泛的生物學效應從而提高機體對環境刺激的反應能力。
皮質酮由腎上腺皮質束狀帶分泌入外周血，以“游離態”和“結合態”2種形式存在，並於肝內被降解。游離態皮質酮可穿越靶細胞膜，與胞內受體結合進而介導下游廣泛的生物學效應。而結合態皮質酮則不能進入靶細胞發揮效應。當皮質酮含量增加時，血漿中的皮質酮結合蛋白(corticosteroid-binding protein，CBP)將與游離態皮質酮結合形成結合態皮質酮，以控制過量皮質酮進入靶細胞。未受刺激時，血漿皮質酮的分泌與降解保持平衡，皮質酮水平維持穩定，稱為基礎皮質酮。基礎皮質酮有增強心血管功能的作用，為機體所必須，被稱為允許作用(permissiveaction)。應激條件下這種平衡被打破，血漿中皮質酮水平顯著增加。靶細胞內含有Ⅰ 型和Ⅱ型兩種皮質酮受體，Ⅰ 型受體介導允許作用，皮質酮通過與之結合而增加血管壁對兒茶酚胺的敏感性使兒茶酚胺的縮血管作用表現出來，提高血管張力，增強心血管功能；Ⅱ型受體介導應激反應，提高機體對應激刺激的耐受和生存能力。Ⅰ型受體的結合能力強但飽和度低，Ⅱ型受體與之相反，當Ⅰ型受體被基礎皮質酮飽和後，Ⅱ型受體才與刺激誘導產生的皮質酮作用引發一系列應激反應。
誘發因素
誘發野生鳥類應激反應的生態因素：
不利刺激主要包括短時間內被捕食者攻擊、受恐嚇、突發的災害氣候等突發刺激，而之後的研究表明引起糖皮質激素分泌量增加的因素和方式應分為2類，一類是由突發刺激(acutestressor)引起的，此時血漿中糖皮質激素的水平高於基礎水平20 倍左右。另一類刺激。另一類刺激則是慢性刺激(chronicstressor)，長期受種群中其他個體的威脅、長期的惡劣天氣、長期食物缺乏、棲息環境內個體間擁擠以及被寄生等因素均可成為慢性刺激，慢性刺激可使鳥類的基礎血漿皮質酮水平緩慢上升並長期維持較高水平。因此，根據誘發刺激持續的時間長度可將應激反應分為突發應激(acutestress)和慢性應激。
生態效應
突發應激反應是野生鳥類應對突發不利刺激的適應性反應，在此過程中皮質酮的快速升高可通過糖原異生作用(gluconeogenesis)促使血糖含量升高，為腦提供更多的能量而提高神經系統的興奮性以迅速躲避天敵、惡劣氣候以及發現食物。此外，對高山山雀(Parusgambeli)的實驗結果顯示，注射皮質酮的山雀可以找到更多隱藏食物的地點，表明血漿皮質酮含量隨環境的快速變化可增強鳥類的記憶力，從而提高其生存力。
然而，長期高濃度的皮質酮對機體是有害的。在突發應激後血漿中高水平的皮質酮可通過抑制下丘腦和腺垂體分泌各種相關促激素而達到抑制自身分泌的作用，該負反饋調節機制可使血漿皮質酮迅速恢復到正常水平。當突發刺激轉變為慢性刺激時，負反饋調節機制則會鈍化甚至失效，失控的HPA軸不斷刺激皮質酮的分泌，破壞了原有皮質酮分泌-降解平衡而導致血漿皮質酮長期維持高水平，慢性應激發生。由此引發的一系列副反應將對機體產生毒害作用。大量實驗已證明，長期高水平的皮質酮可抑制鳥類的繁殖和免疫能力、降低體質進而降低存活率，從而影響野生鳥類的種群動態。
