鮭魚傳染性胰臟壞死病

鮭魚傳染性胰臟壞死病（infectious pancreatic necrosis in trout，IPN）是鮭科魚類的一種高度傳染性的急性病毒性疾病。

基本介紹

• 中文名：鮭魚傳染性胰臟壞死病
• 外文名：infectious pancreatic necrosis in trout，IPN
• 對象：鮭科魚類
• 危害：高度傳染性的急性病毒性疾病

地理分布

鮭魚傳染性胰臟壞死病於1940年首次發現於加拿大的鮭科魚，其後美國河鱒也發生了該病，主要病症是胰臟壞死。1957年Wolf等人報導分離出的第一個魚類病毒病原就是傳染性胰臟壞死病毒（IPNV）。鮭魚傳染性胰臟壞死病已遍及歐洲、亞洲和美洲等。據報導發生過該病的國家有：美國、加拿大、義大利、日本、韓國、挪威、蘇格蘭、捷克斯洛伐克、南非、南斯拉夫、中國大陸和台灣省等國家和地區。

疾病危害

IPN病毒主要危害鮭鱒魚的幼魚，死亡率高達90%以上。

疾病病原

鮭魚傳染性胰臟壞死病病毒為雙片斷RNA病毒科（Birnaviridae）的水生雙RNA病毒屬（Aquabirnavirus）的病毒。病毒顆粒呈二十面體，有單層衣殼，無囊膜，直徑為55-65nm。有4種結構蛋白（VP1、VP2、VP3、VP4），在CsCl的浮密度為1.33g/cm。含有二個片斷的雙鏈RNA。病毒對外界環境的抵抗力極強，對熱穩定，耐酸，對脂溶劑、EDTA及胰酶不敏感。 IPNV的感染力在水中可保持230天，泥漿中達210天，在完全乾燥時也長達4周。波長 254nm的紫外線、35ppm碘劑、2%NaOH溶液均可滅活病毒。IPN病毒有許多血清型。1985年Hill將所報導的毒株按其血清學關係分為2個組。1組有9個亞型，2組有1個亞型。其中IPNV-Sp、IPNV-Ab為歐洲參考株，IPNV-VR299為美洲參考株。1988年Hill將各血清型統一作了新的命名（見表6-64）。各型之間的血清學交叉反應見表6-65。

表6-64 IPNV的血清學分型
血清型	最初出現的宿主	流行區域	研究人
1組：
A1 原IPNV-WB(VR299)	虹鱒	北美、亞洲	Lientz等，1973
A2 IPNV-SP	虹鱒	歐洲、北美	Jorgensen等，1969
A3 IPNV-Ab	虹鱒	歐洲、亞洲	Jogensen等，1971
A4 IPNV-He	狗魚	歐洲	Ahne,1978
A5 IPNV-Te	櫻蛤	歐洲	Hill,1976
A6 IPNV-C1	鮭	加拿大	McDonald等，1983
A7 IPNV-C2	虹鱒	加拿大	McDonald等，1983
A8 IPNV-C3	河鱒	加拿大	McDonald等，1983
A9 IPNV-Ja	美州紅點鮭	加拿大	Yamamoto，1974
2組：
B1 IPNV-TV	櫻哈、鯉	加拿大	Underwood等，1977

表6-65 IPNV參考血清型的交叉中和試驗
病　毒	抗　 　血　 　清
病C4毒	Sp	Ab	He	Te	WB	C1	C2	C3
A1（WB）	63	256	2250	537	1	269	4667	138	32
A2（Sp）	1	44	22	65	11	157	483	127	5
A3（Ab）	227	1	382	102	36	80	171	80	50
A4（He）	81	1864	1	886	17	150	683	57	133
A5（Te）	350	69	416	1	400	33	1129	249	203
A6（C1）	119	73	495	48	71	1	518	117	283
A7（C2）	760	2000	329	478	345	444	1	113	2995
A8（C3）	484	1183	242	622	294	604	102	1	1548
A9（Ja）	127	63	91	21	43	2586	823	229	1
B1（TV）	――與A組的各毒株均無交叉反應――
數字為同源抗血清滴度和異源滴度之比

流行病學

自然感染的範圍不只限於鮭鱒魚類。許多非鮭科魚類及其他水生動物，至少有20個科的成員感染IPNV，其中包括從低等的園口動物七鰓鰻直到高等的硬骨魚。此外還有貝類、甲殼以及魚類的寄生吸蟲。但它們的發病率遠遠低於鮭科魚，大多數為無症狀的帶毒者。

IPNV主要危害河鱒、虹鱒、褐鱒、銀鮭及大西洋等幼魚。3-4月齡的幼魚影響最大，死亡率在90%以上。六個月以上的魚不發病。在不同的條件下發病率有較大差異。主要取決於宿主的種類、品系、年齡、病毒株的毒力差異以及水溫。水溫對魚病來說至關重要，10℃-14℃為發病高峰。已證實感染IPNV的虹鱒魚苗在6℃的死亡率要遠遠小於10℃的死亡率，而在16℃時則損失極少。河鱒在10℃感染IPNV的死亡率為74%，15.5℃時為46%，而在4.5℃時大多數魚都不發病。

臨診症狀

鮭魚傳染性胰臟壞死病的潛伏期約為6-10日。感染初期生長發育良好，外表正常的魚苗死亡率驟然升高，並出現突然離群狂游、翻滾、旋轉等異常游泳姿勢，隨後停於水底，間歇片刻後重複上述遊動。病的末期魚體變黑，眼球突出，腹部明顯腫大，並在腹鰭的基部可見到充血、出血，肛門常拖一條灰白色糞便。

發病機理

鮭魚傳染性胰臟壞死病病毒可以通過魚卵垂直傳播也可通過患魚的排泄物進行水平傳播。雖然感染過IPNV的魚可產生抗體，但有一部分可終生帶毒成為新的傳染源。水平傳播最初的入侵門戶為消化道或鰓。魚苗容易通過浸泡感染，說明鰓起重要作用。已發現鮭鱒的帶毒親魚所產生的卵和精液均可帶毒。在垂直傳播過程中IPN病毒吸附在卵殼表面或隱藏於凹陷處，不易消毒。而稚魚孵出後若吞食了卵殼就會受到感染。成年鮭科魚感染後為無症狀的帶毒者。可經過糞、精液、卵及尿等終身排毒，糞便中的含毒量最高，在污染的池水中的病毒可高達每升水10TCID50。許多非鮭科魚類及貝類通常只是病毒儲主，並不引起發病。

剖檢發現肝、脾明顯退色，消化道無殘留食物，胃裡有時帶有乳白色或黃色的粘液，有時在幽門垂有點狀出血。

病理變化

IPN的病理組織學特徵性變化為胰臟組織壞死。有時波及附近的脂肪組織，在變性的胰腺腺泡組織內可見園形或卵形的胞漿內包涵體。帶毒魚的腎臟受損，腎小球出血或充血，上皮細胞水腫、破壞或脫落。腸黏膜受損，呈現帶有管狀滲出物的急性腸炎，肝臟亦可見壞死。電鏡檢查超薄切片在肝、胰及腎組織內可發現病毒，尤其是在壞死區的附近病毒粒子清晰可見。被感染了的成年魚則沒有病理解剖學上的變化，受過IPN病毒感染的魚在疾病流行過後其臨診症狀消失，但仍處於帶毒狀態，並不斷地通過尿或鰓散布病毒。