高爾基體位移是哺乳動物的精子發育過程一般分為四個時期，即高爾基期、頂帽期、頂體期和成熟期。
基本介紹
- 中文名：高爾基體位移
- 外文名：Golgi displacement
- 套用學科：生物
- 適用領域範圍：動物
- 適用領域範圍：細胞
- 過程所屬：高爾基期
高爾基體位移,相關知識,
高爾基體位移
其中，在高爾基期(Golgistage)，開始高爾基體呈球形，以後變成半球形，位於細胞核的一側。在高爾基期的主要特徵是在髓質內先出現幾個圓形小泡，稱前頂體囊泡，內有緻密的顆粒稱前頂體顆粒。隨後這些前頂體囊泡融合成一個大的頂體泡與核膜相貼，稱頂體囊泡，前頂體顆粒也融合成為頂體顆粒，這時在高爾基體髓質內或髓質附近還可見多泡體結構。它常與核外染色質伴隨。以後多泡體與核外染色質一起離開高爾基體，移向細胞核尾側中心粒。
相關知識
Caspases分子在凋亡過程中的位移
Procaspases分子為細胞的組成性表達分子，主要分布於胞液中。在各種刺激誘導的細胞凋亡過程中，不同的caspases分子位移到不同的亞細胞區域，發揮不同的作用。
胞漿－胞膜之間的位移 caspase-8主要介導由受體誘導的細胞凋亡，在正常情況下存在於胞漿中。當受到配體的作用後，受體的胞內肽段的DDDomain的抑制因子SODD解離。在伴侶分子FLASH的陪伴下，procaspase-8通過其prodomain中的DED結構域與受體的DDdomain相互作用，在胞膜內的局部區域聚集，導致procaspase-8的活化，活化的caspase-8再返回胞漿，激活下游的caspase分子。
胞漿、線粒體和核之間的位移 caspase-9是個多功能的分子，間接活化caspase-2、-6、-8、-10，直接活化caspase-3、-7。在許多腫瘤細胞系中，procaspase-9分布於胞漿中，但在部分細胞系及肝臟細胞提取的線粒體中，發現procaspase-2、-9存在於膜間隙中，當細胞受到細胞毒性藥物襲擊後，線粒體外膜破壞，procaspase-2、-9移位到胞漿中，進行活化。另外，在培養及活體的心肌細胞及神經元細胞中，procaspase-9幾乎全部位於線粒體中。與通常所理解的procaspase-9的作用不同，心肌細胞的procaspase-9移位到細胞核中。procaspase-3主要在胞液中，但一些研究者在部分細胞系及肝細胞的線粒體中，發現有10-90%不等的procaspase-3分布於線粒體的膜間隙中，這還是一個有爭議的結果，因為另外一些研究者得到的是陰性結果。procaspase-7是目前直到的唯一位移到微體的caspase分子，細胞受到FasL作用後，procaspase-7被活化後，移位到微體中。Caspase-3和caspase-7切割的底物相同，但在細胞內的定位不同。最近的研究發現，caspase-2可以易位到高爾基體中，並對特異底物Golgin-160進行切割。
Caspases分子的核轉位 在細胞凋亡的過程中，細胞核的形態學和生化特性都發生了很大的變化，這些變化有些是核內的功能性蛋白直接被切割降解失活引起的，如Lamins,Poly(ADP-ribose)polymerize,DNPK,Rb和DNAtopoisomeraseI等，有些則是caspase的切割激活了一些內切酶類，如ICAD/CAD。已經發現可以核轉位的caspase分子有caspase-1、-2、-3、-6和-9。Caspase核轉位的機制還不是特別清楚。已知caspase核轉位的機制大致可以歸為Prodomain介導的和自由擴散兩種。Procaspase-1、-2、和-9的長的Prodomain中含有核定位信號，可以輔助caspase的入核。Caspase-3的入核機制還在爭論中，有的研究認為該過程是一個主動需能的過程，但最近的對MCF-7DE研究結果卻發現，caspase-3的核轉位是由於活化的caspase-9破壞了細胞的核屏障作用，導致了caspase-3在核漿之間的自由擴散。
胞漿－胞膜之間的位移 caspase-8主要介導由受體誘導的細胞凋亡，在正常情況下存在於胞漿中。當受到配體的作用後，受體的胞內肽段的DDDomain的抑制因子SODD解離。在伴侶分子FLASH的陪伴下，procaspase-8通過其prodomain中的DED結構域與受體的DDdomain相互作用，在胞膜內的局部區域聚集，導致procaspase-8的活化，活化的caspase-8再返回胞漿，激活下游的caspase分子。
胞漿、線粒體和核之間的位移 caspase-9是個多功能的分子，間接活化caspase-2、-6、-8、-10，直接活化caspase-3、-7。在許多腫瘤細胞系中，procaspase-9分布於胞漿中，但在部分細胞系及肝臟細胞提取的線粒體中，發現procaspase-2、-9存在於膜間隙中，當細胞受到細胞毒性藥物襲擊後，線粒體外膜破壞，procaspase-2、-9移位到胞漿中，進行活化。另外，在培養及活體的心肌細胞及神經元細胞中，procaspase-9幾乎全部位於線粒體中。與通常所理解的procaspase-9的作用不同，心肌細胞的procaspase-9移位到細胞核中。procaspase-3主要在胞液中，但一些研究者在部分細胞系及肝細胞的線粒體中，發現有10-90%不等的procaspase-3分布於線粒體的膜間隙中，這還是一個有爭議的結果，因為另外一些研究者得到的是陰性結果。procaspase-7是目前直到的唯一位移到微體的caspase分子，細胞受到FasL作用後，procaspase-7被活化後，移位到微體中。Caspase-3和caspase-7切割的底物相同，但在細胞內的定位不同。最近的研究發現，caspase-2可以易位到高爾基體中，並對特異底物Golgin-160進行切割。
Caspases分子的核轉位 在細胞凋亡的過程中，細胞核的形態學和生化特性都發生了很大的變化，這些變化有些是核內的功能性蛋白直接被切割降解失活引起的，如Lamins,Poly(ADP-ribose)polymerize,DNPK,Rb和DNAtopoisomeraseI等，有些則是caspase的切割激活了一些內切酶類，如ICAD/CAD。已經發現可以核轉位的caspase分子有caspase-1、-2、-3、-6和-9。Caspase核轉位的機制還不是特別清楚。已知caspase核轉位的機制大致可以歸為Prodomain介導的和自由擴散兩種。Procaspase-1、-2、和-9的長的Prodomain中含有核定位信號，可以輔助caspase的入核。Caspase-3的入核機制還在爭論中，有的研究認為該過程是一個主動需能的過程，但最近的對MCF-7DE研究結果卻發現，caspase-3的核轉位是由於活化的caspase-9破壞了細胞的核屏障作用，導致了caspase-3在核漿之間的自由擴散。
