《高熱直接刺激脂肪分解的細胞生物學機制》是徐國恆為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：高熱直接刺激脂肪分解的細胞生物學機制
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位 ：北京大學
- 項目負責人：徐國恆
- 批准號：30770803
- 申請代碼：C1102
- 負責人職稱：教授
- 研究期限：2008-01-01至2010-12-31
- 支持經費：40 (萬元)
項目摘要
發熱(發燒)是臨床常見症狀。發燒病人常見脂肪動員和血游離脂肪酸FFA升高。升高的FFA既為維持高熱狀態所必需但也會加重原有病症,如誘發和加重胰島素抵抗、血脂紊亂等。長期以來，這一臨床現象的調節機制被籠統地解釋為發熱時脂肪動員增加，即發熱時脂肪動員和血FFA增加的機制是通過經典的交感-腎上腺素和cAMP-PKA系統激活脂肪分解。近年來我們受3項國家自然科學基金的連續資助進行脂肪代謝研究。我們最近報導高熱誘導脂肪細胞內熱休克蛋白向脂滴轉位，同時還發現高熱刺激引起Perilipin磷酸化增加。因為Perilipin磷酸化的增加總是介導甘油三酯水解增加，由此我們推測並初步證實，高熱能直接刺激脂肪水解但下調cAMP。據此我們提出：發熱機體脂肪動員增加的新機制，是高熱直接刺激甘油三酯水解和游離脂肪酸釋放，而非通過經典的交感-腎上腺素和cAMP-PKA系統激活脂肪分解。本課題將對此進行深入研究。
