骨髓來源細胞參與脈絡膜新生血管生成的分子機制

骨髓來源細胞參與脈絡膜新生血管生成的分子機制

《骨髓來源細胞參與脈絡膜新生血管生成的分子機制》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由王雨生擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:骨髓來源細胞參與脈絡膜新生血管生成的分子機制
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:王雨生
  • 依託單位:中國人民解放軍第四軍醫大學
  • 批准號:30672291
  • 申請代碼:H1305
  • 負責人職稱:教授
  • 研究期限:2007-01-01 至 2009-12-31
  • 支持經費:28(萬元)
中文摘要
本研究組前一個國科金工作證實,缺氧可通過缺氧誘導因子1(HIF-1)調控血管內皮生長因子(VEGF)表達,促進脈絡膜新生血管(CNV)生成。但局部組織過表達VEGF並非引發CNV的唯一途徑。骨髓來源的乾/祖細胞也參與CNV生成,但其機制不明。本項目從血管內皮祖細胞(EPC)入手,著重研究局部缺氧引發的HIF-1高表達是否可通過基質衍生因子1(SDF-1)趨化EPC,促使其參與CNV生成。利用染色質免疫共沉澱、報告基因系統、HIF-1缺失的視網膜色素上皮(RPE)細胞亞系、免疫細胞化學和RT-PCR等方法,探討RPE中HIF-1對SDF-1表達的影響以及RPE對EPC的作用;在CNV動物模型,觀察視網膜下注射針對HIF-1的siRNA腺病毒載體、調節組織氧張力對EPC行為和CNV生成的影響。從新的角度探索骨髓來源細胞參與CNV發生的機制,為防治CNV相關眼病提供新策略。

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