《青蒿素抑制角膜血管新生的作用及分子機制》是依託中山大學，由高國全擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：青蒿素抑制角膜血管新生的作用及分子機制
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：高國全
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
因外傷、感染、免疫性疾病等引起的角膜新生血管病變是常見的致盲眼病，缺乏經濟有效的治療手段。青蒿素是我國自主發明的抗瘧藥物，近年發現青蒿素也具有抗腫瘤和抑制血管增生的作用。我們最近研究發現青蒿素顯著抑制鹼燒傷角膜新生血管形成、誘導血管內皮細胞凋亡而對角膜上皮細胞沒有作用，但青蒿素選擇性誘導血管內皮細胞凋亡的機制尚不明確。為此本研究設計下列內容：觀察青蒿素對不同誘因導致的角膜血管新生模型（鹼燒傷，縫線機械傷和VEGF誘導）的治療作用；申請者發現血管增生角膜VEGF升高、PEDF下降，本研究探討青蒿素是否通過下調內皮細胞和角膜組織中增生/抑制因子比值抑制血管新生；青蒿素通過產生自由基殺傷瘧原蟲，預實驗結果表明青蒿素增加內皮細胞的氧自由基ROS, 本研究擬明確青蒿素上調ROS與誘導內皮細胞凋亡的相關性及信號通路。旨在闡明青蒿素抑制角膜血管新生作用的分子機制，為青蒿素治療角膜血管新生提供理論依據。
結題摘要
角膜新生血管病變是常見的致盲眼病，青蒿素作為我國自主發明的抗瘧藥物，近年來被發現具有抗腫瘤及抑制血管增生的作用。我們前期實驗發現青蒿素具有顯著抑制鹼燒傷角膜新生血管形成、誘導血管內皮凋亡的作用且對角膜上皮無此作用，其選擇性誘導血管內皮細胞凋亡的具體機制尚無報導。本研究主要通過建立鹼燒傷導致的角膜血管新生模型，在體內外實驗上探討青蒿素對內皮細胞氧自由基ROS的調控，明確其誘導內皮凋亡的相關信號通路，闡明青蒿素抑制角膜血管新生作用的分子機制，為青蒿素治療角膜血管新生提供理論依據。
