有機磷酸酯類（organophosphates）主要為農業及環境殺蟲劑，如敵百蟲（dipterex）、樂果（rogor）、敵敵畏（DDVP）、馬拉硫磷（malathion）、對硫磷（parathion）及內吸磷（systox）等。有些劇毒類如沙林（sarin）、梭曼（soman）可用作神經毒氣。有機磷酸酯類脂溶性高，易揮發，可經呼吸道、消化道黏膜及完整的皮膚吸收。吸收後可分布全身，以肝臟含量最高。在體內迅速生物轉化，主要通過氧化或水解，一般情況氧化後毒性增加，如對硫磷在肝臟內氧化成對氧磷，毒性增強；水解使毒性降低，最後主要由腎臟排出
中毒機制,中毒症狀,M樣作用症狀,N樣作用症狀,中樞神經系統症狀,解救原則,慢性中毒,
中毒機制
有機磷酸酯類進入人體後，其親電子性的磷與膽鹼酯酶的酶解部位中絲氨酸的羥基進行共價鍵結合，形成的磷醯化膽鹼酯酶不易水解，此酶難以恢復活性。當中毒事件過久，則磷醯化膽鹼酯酶的磷醯基團上的烷氧基可能斷裂，有由於中毒酶的蛋白部分發生了立體結構的改變，這些因素都能使中毒酶不能活化。此過程稱為酶的“老化”。此時，即使用酶的復活劑也不能是老化的酶恢復活性，必須等待新生的膽鹼酯酶出現。所以在急性中毒時應及時使用膽鹼酯酶復活劑，使膽鹼酯酶在老化之前就被活化，恢復酶功能。
有機磷中毒的程度除與接觸藥物的劑量有關外，還與其脂溶性、與AChE形成複合物的穩定性及酶老化速度有很大關係。
中毒症狀
有機磷酸酯類中毒症狀是由體內ACh大量積聚而引起的，由於ACh作用極其廣泛，使有機磷中毒症狀變現複雜，歸納起來可分為以下三方面：即M樣作用症狀、N樣作用症狀及中樞神經系統症狀。
M樣作用症狀
興奮虹膜括約肌、增加腺體分泌及使平滑肌收縮加強，變現為瞳孔縮小，視野模糊，流延，出汗；支氣管分泌物增多和支氣管痙攣，引起呼吸困難，嚴重者出現肺水腫；噁心、嘔吐、腹痛及腹瀉，大小便失禁；心動過緩，血壓下降。
N樣作用症狀
激動N2受體，出現肌肉震顫，抽搐，嚴重者出現肌無力甚至呼吸機麻痹。激動N1受體，引起交感節後纖維興奮，可出現血壓升高。
中樞神經系統症狀
由於ACh對中樞神經系統先興奮後抑制，出現不安、震顫、譫妄及昏迷，血管運動中樞抑制倒置血壓下降，呼吸中樞麻痹致使呼吸停止。
一般而言，急性中毒時，根據中毒程度的輕、中、重度，分別表現為M樣症狀、M及N樣症狀同時出現、M及N樣症狀伴中樞神經系統症狀。死亡原因主要是呼吸中樞麻痹，而呼吸道阻塞引起窒息、呼吸肌麻痹及肺水腫等均能促進死亡。個別病人也可出現循環衰竭。
解救原則
按一般急性中毒處理原則，如系皮膚吸收，則立即用肥皂水清洗皮膚以消除毒物（但敵百蟲不宜用肥皂，因它易變成敵敵畏，毒性增加），然後進行對症治療。及早給予阿托品以解除M樣症狀，同時也能解除一般分中樞神經系統症狀，以興奮呼吸中樞，使昏迷病人甦醒，緩解危急。但N2受體激動出現的中毒症狀，則必須與膽鹼酯酶復活劑何用，使膽鹼酯酶恢復活性，減少ACh含量，徹底消除病因與症狀。
慢性中毒
長期接觸有機磷後，會出現頭疼、頭暈、失眠及乏力等神經衰弱症狀，偶有肌束震顫、瞳孔縮小。含氟有機磷酸酯類尚可引起嚴重的多發性神經炎，嚴重者可導致肌肉癱瘓。中毒者都發現血中膽鹼酯酶活力顯著而持久下降，但下降程度與臨床中毒症狀並不平行。對此類病人，目前缺乏有效的治療措施，阿托品及碘解磷定類藥物治療都不滿意。應以預防為主，定期測定血中膽鹼酯酶活性，減少與有機磷接觸的機會。
