雙酚S作用脂質代謝途徑的關鍵因子及機理研究

《雙酚S作用脂質代謝途徑的關鍵因子及機理研究》是依託江蘇大學，由周興華擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

• 中文名：雙酚S作用脂質代謝途徑的關鍵因子及機理研究
• 項目類別：青年科學基金項目
• 項目負責人：周興華
• 依託單位：江蘇大學

項目摘要

由於雙酚A的內分泌干擾作用，使其在食品包裝材料中的套用受到限制，取而代之的雙酚S被廣泛採用。然而雙酚 S 在大規模套用之前，並沒有對其毒性進行充分研究。體外實驗表明，低劑量的暴露水平下，雙酚S能降低脂肪細胞的分解速度，引起甘油三酯在脂肪細胞內大量積累，但是目前雙酚S對脂質代謝的報導極少，且未見BPS在體內代謝的相關研究。本課題通過研究BPS干擾脂質代謝作用途徑，基於生化及能量代謝理論，構建細胞及動物實驗模型，採用HPLC-MS-MS、螢光定量PCR技術、透射電鏡、酶聯免疫和Western blot 等手段，對3T3-L1 前脂肪細胞的增殖分化及大鼠血清、脂肪、肝臟、糞便等進行相關指標檢測，分析BPS干擾脂質代謝的作用途徑及關鍵因子，進一步揭示BPS促進肥胖的作用機理及本質原因，為BPS在食品包裝材料中的安全使用提供科學判據和參考。

結題摘要

內分泌干擾物雙酚S（BPS）作為雙酚A（BPA）的替代品，已經廣泛運用於食品包裝材料的生產製造中，其安全性得到了人們的廣泛關注，然而雙酚S在大規模套用之前，並沒有對其毒理進行充分研究。本項目以不同模擬液研究雙酚類化合物的遷移特性，分析了包裝材料中雙酚S的含量；以3T3-L1前脂肪細胞為體外模型，研究了BPS對3T3-L1細胞脂質代謝作用及途徑；以C57小鼠為動物模型，分析BPS對小鼠血糖、血脂和肝臟抗氧化性的影響；以秀麗隱桿線蟲為研究對象，分析了BPS對單代及多代線蟲生理生化指標的影響，研究了BPS對單代及多代線蟲脂代謝的影響和作用機理。研究結果表明，BPS在10%的乙醇溶液中遷移量最大，且樣品中的殘留量高於BPA；體外結果表明，10-11mol/L BPS 能夠顯著誘導脂肪細胞分化，誘導脂肪沉積。BPS可能通過影響GLUT4和PPARγ的基因表達，影響3T3-L1前脂肪細胞的脂代謝，與BPA相比，BPS可能通過不同通路影響脂代謝；體內結果表明，BPS可以誘導小鼠體重增加，提高小鼠血清中膽固醇含量。BPS可以增加小鼠肝臟中MDA含量和降低T-SOD含量，引起肝臟氧化損傷；BPS對秀麗線蟲的研究發現，0.01μM的BPS即可顯著抑制秀麗線蟲的運動行為、生長發育、生殖系統和抗氧化系統。BPS對秀麗線蟲脂代謝影響呈現出非線性遞增趨勢，0.01μM和10μM BPS都可以顯著誘導線蟲脂肪沉積，增加線蟲體內甘油三酯和游離總脂肪酸含量，BPS可能通過調控nhr-49核激素信號通路影響線蟲脂代謝。