雙吸氣

雙吸氣表現為連續兩次吸氣後呼氣，類似痛哭後的抽泣動作。主要見於顱內壓增高即將發生腦疝時，為呼吸停止的先兆。又稱抽泣樣呼吸。這也是呼吸中樞衰竭的表現。中樞性呼吸衰竭主要表現在呼吸節律不齊，如呼吸快慢不一，強弱不一，嘆息樣，抽泣樣，雙吸氣樣，潮式呼吸和呼吸暫停。呼吸衰竭是由於各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳瀦留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合徵。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系統疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭監護室(RUCU)建立各種類型機械呼吸裝置和呼吸生理功能儀哭的套用，使治療取得顯著療效。呼吸衰竭單靠臨床難以確診主要依靠動脈血氣分析做診斷。

基本介紹

• 患病部位：胸部
• 相關疾病：成人呼吸窘迫綜合徵 肺氣腫 肺膿腫 肺水腫 肺栓塞 肺炎 呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 急性呼吸窘迫綜合徵 氣胸 新生兒呼吸窘迫綜合徵 哮喘 新生兒呼吸暫停 胸腔積液 低鉀血症 慢性呼吸衰竭 重症肌無力 慢性支氣管炎 肌萎縮側索硬化症 脊髓灰質炎 呼吸肌疲勞症 小兒急性呼吸窘迫綜合徵 藥物性呼吸衰竭 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵 老年人呼吸衰竭 老年人急性呼吸窘迫綜合徵 老年人睡眠呼吸暫停綜合徵 小兒呼吸衰
• 所屬科室：兒科 兒科綜合
• 相關症狀：斑疹 潮式呼吸 充血 喘息 代謝性鹼中毒 代謝性酸中毒 端坐呼吸 噁心 肺不張 肺間質纖維化 肺內病變 肺內空洞 肺纖維化 肺淤血 腹水 腹脹 肝昏迷 寒戰 喉頭水腫 呼吸困難 呼吸衰竭 呼吸性酸中毒 急性呼吸窘迫綜合徵 結節 緊張 咳嗽 咳痰 顱內壓增高 麻痹 囊腫 腦膜炎 腦疝 膿痰 膿腫 貧血 氣喘 氣胸 橋腦出血 三凹征 衰弱 雙吸氣 糖尿 糖尿病酮症酸中毒 頭痛 心力衰竭 胸悶 胸腔積液

原因

呼吸衰竭的病因從多，任何能損呼吸功能的因素都可導致衰竭，為便於臨床工作，將病因為以下三大類，即呼吸道梗阻，肺實質病變及呼吸泵異常。

1、呼吸道梗阻本型根據發生部位又為兩類：

1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整個呼吸解剖死腔中，上呼吸道約占一半，呼吸道阻力的45%來自鼻與咽，上氣道阻塞可導致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵。喉是發生梗阻的重要部位，常見因有感染，異物，痙攣，外傷，腫瘤，先天畸形等。

2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支氣管炎、肺氣腫及部分哮喘等，氣道阻塞不斷進展，成為老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由於某些誘發因素的影響導致急性呼吸衰竭，使病情加重。

2、肺實質病變

1.一般性肺實質疾患，包括各種肺部感染，肺炎，肺水腫，肺膿腫，肺栓塞，肺間質病變，肺血管病及各種原因導致肺實質損傷，

2.急性呼吸窘迫綜合徵;包括新生兒呼吸窘迫綜合徵及成人型呼吸窘迫綜合症。

3、呼吸泵的異常包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸中樞，產生缺氧或二氧化碳瀦留，甚至呼吸驟停。

1.周圍神經傳導系統及呼吸肌疾患：急性感染性多發性神經根炎，脊髓灰質炎，肌萎縮側索硬化症，頸椎外傷，重症肌無力，進行性肌營養不良，抗膽鹼酯酶藥物中毒、低鉀血症性麻痹等都可使胸廓擴張和收縮人失去動力，削弱通氣量，引起呼吸衰竭。

2.胸廓疾患：外傷、手術創傷，畸形或胸膜粘連增厚，大量胸腔積液，氣胸等影響胸廓活動和肺臟擴張，導致肺泡通氣減少和(或)吸入氣體分布不勻，減損通氣和換氣功能。

檢查

一、病史

慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反覆咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺實質疾患如肺炎，肺梗死，肺膿腫等引者則起病急，咳嗽，咳膿痰或血痰。或伴發熱，寒戰等，中樞神經系統疾患者，可有外傷史，頭痛，噁心嘔吐、總識障礙等，胸廓病者可有胸痛，胸悶，呼吸困難。

1、二氧化碳分壓(PaCO)高於6.7kPa(50mmHg),I型呼吸衰竭時，二氧化碳分壓正常或降低。

(1)標準碳酸氫根(SB)系指在38℃，PaCOz為5.3kPa(40mmHg)血氧飽和度為100即呼吸因素完全正常)時，所測得血漿中HCO之數值，單純反映代謝因素的改變。正常值24(1-27)mmol/L。在呼吸性酸中毒時，SB保持不變。

(2)實際碳酸氫根(HC0-AB人是直接自血漿測得的數據，反映代謝方面的情況，但溶解的二氧化碳增減對HCO3有一定影響。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒時HCOi將發生代償性增多。

(3)緩衝鹼門(BB)指血液中有緩衝作用的陰離子總和。正常值42(40-44)mmoL/L。

(4)剩餘鹼門(BE)在38℃、二氧化碳分壓力5.3kpa(40的人血氧飽和度l.l條件下，將血液滴定至pH7.4所需要的酸或鹼量，它是人體謝性酸鹼失衡的定量指征。正常值為0(plusmn;3mmol/L)代謝性酸中毒時，負值增大;代謝性鹼中毒時正值增長。

(5)血氧飽和度：即血紅蛋白含氧的百分數，正常值為97%。作為缺氧指標，沒有氧分壓靈敏，氧分壓明顯低於8kPa(60)時。血氧飽和度才有顯著改變，易掩蓋缺氧的臨床症狀。

(6)P50：是在pH=7.40、PaCOz=5.3kPa(40rnlnHg)條件下，氧飽和度為0.50時血氧分壓的數值。它表明氧解離曲線的位置，反映血流運輸氧的能力和血紅蛋白對氧的親合力。正常值為3.5(3.2-3.7kPa[26(24～28)mmHg]。氧解離曲線右移時民增加，曲線左移時，Po減低。

(7)PX：指在pH、PaCO恆定情況下，從每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分壓。正常的動靜脈的氧含量之差為2.3rnlnndL，因此，Px值反映混合靜脈血的氧分壓，反映組織供氧情況。

正常值為4.5kPaO4t人Px低於4.5kPa表明組織缺氧。

2、生化檢驗可出現谷丙氨基轉移酶升高，肌酐升高，血中電解離如鉀、鈉、氯、鈣、鎂等離子濃度改變等。

二、器械檢查

1、胸部X線檢查對原發病的診斷具有很大意義，根據X線特徵分以下幾種：①白肺：兩肺對稱性瀰漫病變使肺野呈毛玻璃樣改變;見於急性呼吸窘迫綜合徵、新生兒呼吸窘迫綜合徵、肺水腫等。②肺小葉、肺段及肺葉散在斑片狀邊緣模糊陰影，見於肺炎。③肺內空洞及空腔，見於肺囊腫、肺膿腫。④肺含氣量增加，呈肺氣腫征，見於慢性阻塞性肺病，小兒先天性大葉肺氣腫。⑤一側胸部陰影，多見於肺炎、胸腔積液、肺不張J疵、肺發育不良等。⑤氣胸征，胸腔內積氣，可見被壓縮的肺邊緣。

2、胸部CT密度解析度高，可以顯示胸片不能顯示的肺內病變，對特發性肺間質纖維化。慢性支氣管炎診斷有幫助，動物實驗證明，成人呼吸窘迫綜合徵在CT亦有特徵改變。肺間質纖維化在胸部CT表現為胸膜下曲線影像，壁厚度均勻、邊緣清楚的蜂窩狀陰影J結節影及小葉間隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表現為肺內瀰漫分布的斑片狀、邊緣模糊高密度灶，病灶與各級支氣管分支連線，大片實變區中可見含氣支氣管影像。慢性支氣管炎在CT表現為支氣管分支扭曲變形，管腔狹窄及擴張，其周圍可見條索狀及不規則形狀高密度實性病灶。CT掃描可發現2mm以上小葉中心型肺氣腫，表現為無邊圓形低密度區;全小葉型肺氣腫互相融合形成不規則的大泡，其中無結構，周圍血管可移位。肺動脈高壓在胸部CT影像上表現為肺段以上肺動脈擴張，肺中內帶肺動脈扭曲變形。

3、B型超聲檢查對肺部病變掃描有一定限度，但對區別胸腔積液、囊性或實性腫物、心血管病變、橫隔病變等有較高的準確性。

鑑別診斷

雙吸氣的鑑別診斷：

⑴呼吸過速(tachypnea)指呼吸頻率超過24次/分。見於發熱、疼痛刺激、貧血、心力衰竭、甲狀腺功能亢進等。一般體溫升高1℃，呼吸大約增加4次/分。科里根呼吸(Corrigan'srespiration)又稱大腦性呼吸，見於消耗性、衰弱性、發熱、體質虛弱如傷寒、斑疹傷寒等，表現為呼吸幅度淺、頻率快，節律無改變。

⑵呼吸過緩(bradypnea)指呼吸頻率低於12次/分。見於麻醉劑或鎮靜劑過量和顱內壓增高等。

⑶呼吸暫停(apnea)指呼吸周期中出現的呼吸停頓。見於麻醉意外、新生兒肺不張等危重情況。正常人在吞咽、排便時可有呼吸暫停。

⑷淺呼吸(shallowbreathing)呼吸深度變淺。見於呼吸肌麻痹、肺炎、胸腔積液、氣胸、肺氣腫、肋骨骨折、套用呼吸中樞抑制劑、鹼中毒、嚴重的腹脹氣、腹水、肥胖等。除套用呼吸中樞抑制劑外，其它病因引起的呼吸幅度變淺常伴呼吸頻率加快，形成淺快呼吸。Hildebrandt'ssign是指肺受外傷損害時出現的腹直肌緊張現象，患者的腹式呼吸減弱或消失。

⑸呼吸深快(hyperpnea)指呼吸頻率增加、幅度加深的異常呼吸，見於正常人劇烈運動後、嚴重的代謝性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。Kussmaul's呼吸又稱酸中毒大呼吸，表現為病人呼吸變快、幅度加深，但節律規整，病人並無呼吸困難的感覺。見於各種原因引起的嚴重的代謝性酸中毒。深大呼吸(deeprespiration)也見於嚴重的代謝性酸中毒，吸氣深長，呼氣呈嘆氣樣，呼吸節律、頻率正常，病人無呼吸困難的感覺。肝昏迷、顱內疾患、酒精中毒也可出現此種呼吸。

⑹吸氣性呼吸困難(inspiratorydyspnea)病人表現為吸氣時極度費力，吸氣時間延長，吸氣時出現胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙明顯凹陷(又稱三凹征threedepressionssign)，患者呼吸肌緊張，吸氣時頭向後仰。見於喉、氣管、大支氣管因炎症、水腫、腫瘤、異物等造成的狹窄，也見於迷走神經、喉上神經、喉返神經麻痹等。聲帶四周發生阻塞如喉頭水腫或痙攣、咽後壁膿腫、喉頭腫瘤或異物時，空氣進入發生困難，吸氣時出現高調的喘鳴音，稱氣喘樣喘鳴(asthmoidwheeze)。有時聲音性質類似蟬鳴，稱為蟬鳴樣呼吸(stridulousrespiration)。

⑺呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)病人表現為呼氣費力、呼氣時間延長，肋間隙膨隆。是肺組織彈性減弱、小支氣管狹窄，呼氣時氣流呼出不暢所致。見於支氣管哮喘、喘息性支氣管炎、阻塞性肺氣腫。

⑻混合性呼吸困難(mixeddyspnea)表現為呼氣與吸氣都困難，常伴呼吸頻率增加。多為廣泛的肺部病變或肺組織受壓，呼吸面積減少，影響換氣功能所致。見於大片肺不張、肺梗塞、大量胸腔積液或氣胸、大面積肺炎、肺纖維化、縱隔腫瘤、左心衰引起的肺淤血等。嚴重的心功能不全尤其是左心功能不全引起的呼吸困難常表現為端坐呼吸(orthopnea)。患者被迫採取坐位或半臥位，多坐於床邊上，雙腿下垂，兩手置於膝蓋上或扶在床邊，因呼吸輔助肌亦參與呼吸運動，患者常因盡全力呼吸而不能說話、進食和飲水。這種體位可以使膈肌下降、肺通氣量增加，下肢回心血流量減少，從而減輕心臟負擔和肺淤血，減輕呼吸困難。

⑼嘆氣樣呼吸(sighingrespiration)在正常呼吸的基礎上，患者每間隔一段時間就會因為感到胸悶而進行一次深大呼吸，類似嘆氣樣，而後胸悶減輕或消退。多在安靜時出現，轉移其注重力如工作、運動時胸悶和嘆氣樣呼吸消失，見於神經衰弱、抑鬱症或精神緊張者。

⑽鼾聲呼吸(stertorousrespiration)呼吸時喉中發出粗大的鼾聲。是由於氣管、支氣管內有較多的粘稠分泌物所致。常見於昏迷、瀕死的病人。

⑾點頭呼吸(noddingrespiration)病人吸氣深長且頭後仰，呼氣時頭恢復原位，表現為頭部隨呼吸而出現有節奏的後仰和前俯，如同點頭狀，即為點頭呼吸。病人多呈昏迷狀，極度衰竭，是瀕死的表現。

⑿潮式呼吸(tidalrespiration)又稱Cheyne-Stokes's呼吸，呼吸由淺慢逐漸變為深快，再由深快變為淺慢，隨後出現一段呼吸暫停後，然後重複上述周期性呼吸。潮式呼吸的周期可以長達30秒至2分鐘，暫停時間可長達5～30秒，因此要較長時間仔細觀察才能了解周期性節律變化的全過程。潮式呼吸的出現是呼吸中樞興奮性降低的表現。在呼吸暫停階段，缺氧加重，二氧化碳瀦留，達一定程度時可刺激頸動脈竇和主動脈體的化學感受器和呼吸中樞，使呼吸恢復和加強;隨著呼吸頻率的增加和幅度的加深，二氧化碳大量排出，呼吸中樞又失去有效的興奮，呼吸再次變慢、變淺，直至暫停，二氧化碳重新積累，如此周而復始。潮式呼吸是病情危重、預後不良的表現，見於多種疾病的晚期和病情危重時;中樞神經系統疾病如腦炎、腦膜炎、腦出血、腦梗塞、腦栓塞、腦腫瘤、腦外傷等;慢性充血性心力衰竭、尿毒症、某些藥物中毒如巴比妥中毒、糖尿病昏迷等。輕度潮式呼吸可見於正常老年人睡眠時，在高空空氣稀薄時也會出現。

⒀間停呼吸(intermittentrespiration)又稱Biot's呼吸、腦膜炎性呼吸。表現為在一段幅度相等的呼吸後，出現一段呼吸暫停，然後又開始深度相同的呼吸，如此周而復始，形成間停呼吸。它與潮式呼吸不同，每次的呼吸深度相等，而不是逐漸加深和變淺，呼吸暫停的時間比潮式呼吸的時間長，呼吸次數也明顯減少。間停呼吸的間歇期長短不定，呼吸頻率和幅度大致整潔，有時也不規則。它的發生氣制與潮式呼吸大致相同，所見疾病也大致相同，但病人的呼吸中樞的興奮性比出現潮式呼吸時更低，功能更差，病情更重，預後更壞，常為臨終前表現。

⒁抽泣式呼吸(sobbingrespiration)又稱雙吸氣(doubleinspiration)。在呼吸過程中連續兩次吸氣動作後再呼氣，類似抽泣。見於顱內壓增高或腦疝早期的病人。

⒂長吸式呼吸(apneusis)吸氣相相對較長，並與呼吸暫停交替出現。見於腦血管意外、顱內腫瘤。

⒃喘式呼吸(asthmoidrespiration)呼氣時間延長，吸氣忽然發生又忽然終止，有一定的節律性，但不很規則。

⒄延髓性呼吸(bulbarrespiration)呼吸次數減少，節律不規則，呼吸深淺不等，間有呼吸暫停。這是延髓呼吸中樞衰竭的表現，也是中樞性呼吸衰竭的晚期表現。見於枕骨大孔疝，小腦或橋腦出血，延髓外傷或出血等顱後窩的病變。⒅下頜呼吸(mandibularrespiration)也稱下頜運動樣呼吸。病人的呼吸緩慢而表淺，往往僅出現下頜的張口運動，如同魚離水之後的張口。下頜呼吸是呼吸中樞功能衰竭的表現，病人同時有生命垂危的各種表現，一旦發生則預示呼吸停止即將來臨。

⒆中樞神經元性過度呼吸(centralneuronicoverrespiration)是中樞性呼吸衰竭的表現。病人多昏迷，瞳孔散大並固定，眼球調節遲鈍或消失，可有運動功能障礙。呼吸的頻率可達30～40次/分，幅度深大，節律規則，可持續數小時，但較少整天連續發作。見於重症腦炎、腦膜腦炎、腦膜炎、顱底動脈血栓、橋腦出血、腦幹損傷等。病變部位常位於間腦中腦下部及橋腦上2/3，相當於中腦導水管及第四腦室腹側網狀結構處。小腦幕上一側病變發生腦疝前可有間停呼吸或潮式呼吸，一旦變為中樞神經元性呼吸，則預示小腦幕切跡疝形成並壓迫腦幹。

⒇Seerwald征是膈胸膜炎的徵象。表現為深吸氣時腹直肌上段收縮甚至整個腹壁緊張。

一、病史

慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反覆咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺實質疾患如肺炎，肺梗死，肺膿腫等引者則起病急，咳嗽，咳膿痰或血痰。或伴發熱，寒戰等，中樞神經系統疾患者，可有外傷史，頭痛，噁心嘔吐、總識障礙等，胸廓病者可有胸痛，胸悶，呼吸困難。

1、二氧化碳分壓(PaCO)高於6.7kPa(50mmHg),I型呼吸衰竭時，二氧化碳分壓正常或降低。

(1)標準碳酸氫根(SB)系指在38℃，PaCOz為5.3kPa(40mmHg)血氧飽和度為100即呼吸因素完全正常)時，所測得血漿中HCO之數值，單純反映代謝因素的改變。正常值24(1-27)mmol/L。在呼吸性酸中毒時，SB保持不變。

(2)實際碳酸氫根(HC0-AB人是直接自血漿測得的數據，反映代謝方面的情況，但溶解的二氧化碳增減對HCO3有一定影響。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒時HCOi將發生代償性增多。

(3)緩衝鹼門(BB)指血液中有緩衝作用的陰離子總和。正常值42(40-44)mmoL/L。

(4)剩餘鹼門(BE)在38℃、二氧化碳分壓力5.3kpa(40的人血氧飽和度l.l條件下，將血液滴定至pH7.4所需要的酸或鹼量，它是人體謝性酸鹼失衡的定量指征。正常值為0(plusmn;3mmol/L)代謝性酸中毒時，負值增大;代謝性鹼中毒時正值增長。

(5)血氧飽和度：即血紅蛋白含氧的百分數，正常值為97%。作為缺氧指標，沒有氧分壓靈敏，氧分壓明顯低於8kPa(60)時。血氧飽和度才有顯著改變，易掩蓋缺氧的臨床症狀。

(6)P50：是在pH=7.40、PaCOz=5.3kPa(40rnlnHg)條件下，氧飽和度為0.50時血氧分壓的數值。它表明氧解離曲線的位置，反映血流運輸氧的能力和血紅蛋白對氧的親合力。正常值為3.5(3.2-3.7kPa[26(24～28)mmHg]。氧解離曲線右移時民增加，曲線左移時，Po減低。

(7)PX：指在pH、PaCO恆定情況下，從每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分壓。正常的動靜脈的氧含量之差為2.3rnlnndL，因此，Px值反映混合靜脈血的氧分壓，反映組織供氧情況。

正常值為4.5kPaO4t人Px低於4.5kPa表明組織缺氧。

2、生化檢驗可出現谷丙氨基轉移酶升高，肌酐升高，血中電解離如鉀、鈉、氯、鈣、鎂等離子濃度改變等。

二、器械檢查

1、胸部X線檢查對原發病的診斷具有很大意義，根據X線特徵分以下幾種：①白肺：兩肺對稱性瀰漫病變使肺野呈毛玻璃樣改變;見於急性呼吸窘迫綜合徵、新生兒呼吸窘迫綜合徵、肺水腫等。②肺小葉、肺段及肺葉散在斑片狀邊緣模糊陰影，見於肺炎。③肺內空洞及空腔，見於肺囊腫、肺膿腫。④肺含氣量增加，呈肺氣腫征，見於慢性阻塞性肺病，小兒先天性大葉肺氣腫。⑤一側胸部陰影，多見於肺炎、胸腔積液、肺不張J疵、肺發育不良等。⑤氣胸征，胸腔內積氣，可見被壓縮的肺邊緣。

2、胸部CT密度解析度高，可以顯示胸片不能顯示的肺內病變，對特發性肺間質纖維化。慢性支氣管炎診斷有幫助，動物實驗證明，成人呼吸窘迫綜合徵在CT亦有特徵改變。肺間質纖維化在胸部CT表現為胸膜下曲線影像，壁厚度均勻、邊緣清楚的蜂窩狀陰影J結節影及小葉間隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表現為肺內瀰漫分布的斑片狀、邊緣模糊高密度灶，病灶與各級支氣管分支連線，大片實變區中可見含氣支氣管影像。慢性支氣管炎在CT表現為支氣管分支扭曲變形，管腔狹窄及擴張，其周圍可見條索狀及不規則形狀高密度實性病灶。CT掃描可發現2mm以上小葉中心型肺氣腫，表現為無邊圓形低密度區;全小葉型肺氣腫互相融合形成不規則的大泡，其中無結構，周圍血管可移位。肺動脈高壓在胸部CT影像上表現為肺段以上肺動脈擴張，肺中內帶肺動脈扭曲變形。

3、B型超聲檢查對肺部病變掃描有一定限度，但對區別胸腔積液、囊性或實性腫物、心血管病變、橫隔病變等有較高的準確性。

緩解方法

1..降低氣道阻力，減少能量消耗。

2.改善機體的狀況增強提高糖、蛋白及各種的攝入量，必要時可靜脈滴注複合氨基鼓、血漿、白蛋白。

3.堅持每天作呼吸體操，增強呼吸肌的活動功能。

4.使用體外膈肌起博器呼吸肌疲勞時，可以使用體外膈肌起搏器，改善肺泡通氣，鍛鍊膈肌，增強膈肌的活動功能。

預防呼吸肌疲勞，有利於防止呼吸動作原動力的降低，阻止肺泡通氣量的降低的發生。預防呼吸肌疲勞的措施有：

1.減少能量消耗解除支氣管痙攣，消除支氣管黏膜水腫，減少支氣管分泌物，排除頑痰。