HBV標誌物(B肝表面抗原〈HBsAg〉及B肝e抗原〈HBeAg〉)陰性或抗-HBs(B肝表面抗體〈俗稱保護性抗體〉)與抗-HBc（B肝核心抗體）陽性，血清中可檢測到低水平HBV DNA或肝組織檢測出HBsAg或HBcAg（B肝核心抗原）稱隱匿性HBV感染。
基本介紹
- 中文名：隱匿性B肝病毒感染
- 診斷：檢測血清中HBsAg
- 感染機制：HBV S區域突變
- 意義：是隱源性肝病的致病因素
疾病定義,感染機制,意義,治療原則,
疾病定義
傳統的慢性HBV感染是通過檢測血清中HBsAg確定診斷。越來越多資料和研究表明,無論是急性自限性肝炎，還是成功進行抗HBV治療後慢性B肝患者,HBsAg清除後部分患者肝組織中仍可檢出HBV DNA,肝臟損害並沒有停止,仍可發生肝硬化或肝癌。早在20年前就有人發現血清中僅抗-HBs供血者能傳播HBV感染,特別是僅抗-HBc陽性的傳播可能性更大。
感染機制
一、HBV S區域突變：在Pre-s/s區域的任何突變都改變HBsAg的抗原性和抑制抗-HBs的產生。在s區域的124～147胺基酸序列包含“α”決定子和包含一應答抗-HBs顯性B細胞抗原簇。單個胺基酸在這個區域的替換間接破壞抗-HBs的循環產生，導致在接種疫苗或隱匿性HBV感染後發生變異性感染。有人發現胺基酸第129位天門冬氨酸和第145位丙氨酸置換可導致血循環中HBsAg陰性;s蛋白第122與123位之間、123與124位之間,分別有2 和3個胺基酸插入,也可導致HBsAg不能檢出。
二、HBV整合：HBV DNA序列整合在急慢性HBV感染的細胞染色體DNA中,HBV DNA整合可能導致病毒DNA序列的重排,這導致了HBsAg表達的改變和HBsAg陰性感染。HBV高整合率與HBV感染(包括隱匿性HBV感染)肝癌的發生密切相關。
三、外周血單個核細胞HBV感染：在急性和慢性HBV感染者外周血單個核細胞中出現HBV DNA的頻率很高,包括T細胞和B細胞等單個核細胞,HBsAg陰性患者的外周血單個核細胞HBV感染的確立支持外周血單個核細胞可能是HBV持續存在的病毒庫假說。使用原位雜交和HBV-PCR方法,某些患者自發或藥物清除HBsAg後,單個核細胞中HBV DNA在4年內仍可檢出。
四、HBV免疫複合物：急性自限性B肝患者恢復後,即使血中存在抗-HBs,血中仍可檢測到HBV顆粒,在這些患者中HBV DNA的確診率高達91%,並至少持續20到30年。在急性肝炎早期，HBV可以自由和免疫複合物形式存在。而後，在HBsAg轉向抗-HBs後就轉化為免疫複合物為主,這表明血清中的HBV DNA與抗-HBs形式的免疫複合物可能會促成隱匿性HBV感染髮生。
五、宿主的免疫反應和病毒干擾：機體免疫功能低下或免疫耐受狀態下,可能無法清除低水平的病毒而出現隱匿性HBV感染。有關HBV和C型肝炎病毒(HCV)重疊感染的研究表明,急性HBV和HCV重疊感染的患者血清HBsAg表達通常推遲。有人報導82例抗-HCV陽性患者中24例為隱匿性 HBV感染,可能HCV的核心蛋白對HBV有抑制作用有關。
六、試劑的靈敏度和質量問題。
意義
(1)是輸血、血液透析以及臟器移植播散B肝病毒的潛在危險。
(2)是隱源性肝病的致病因素。
(3)隱匿性B肝病毒感染病毒惡化已有諸多報導，但發生頻率尚無清楚。
(4)在肝細胞癌患者中常常發現隱匿性B肝病毒感染的存在，認為與原發性肝癌發生有關，尤其是合併抗-HCV病毒感染時。
(5)當抗-HCV病毒感染合併隱匿性B肝病毒感染時，將會影響其自然病程或增加疾病的嚴重程度。
(6)是B肝疫苗接種無應答的原因之一。
治療原則
1、保護肝臟，堅決戒酒，避免勞累過度和負面情緒，進行科學的飲食調理，定期複查B肝病毒標誌物及肝功能，用藥一定要遵醫囑。
2、進行抗B肝病毒治療，到正規醫院就診，在醫生的指導下選用抗病毒藥物，同時配合中醫療法
3、重視個人衛生及家庭衛生，對於無症狀B肝病毒攜帶者的衣物要勤換洗病及時消毒病分離放置，家屬應該注射B肝疫苗以預防傳染
