《降鈣素基因相關肽在伏核內調節嗎啡耐受的作用和機制》是於龍川為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：降鈣素基因相關肽在伏核內調節嗎啡耐受的作用和機制
- 項目類別 ：面上項目
- 依託單位 ：北京大學
- 項目負責人：於龍川
科研成果 ,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 |
|---|---|---|
1 | Involvement of protein kinase C in morphine tolerance at spinal levels of rats. | 期刊論文 |
2 | Inhibitory effects of calcitonin gene-related peptide on long-term potentiation induced in hippocampal slices of rats. | 期刊論文 |
3 | Post-retrieval extinction training enhances or hinders the extinction of morphine-induced conditioned place preference dependent on the retrieval-extinction interval, | 期刊論文 |
4 | Involvement of opioid receptors in the CGRP-induced antinociception in the nucleus accumbens of rats | 期刊論文 |
5 | Involvement of protein kinase C (PKC) in the galanin-induced antinociception in the brain of rats. | 期刊論文 |
6 | Involvement of oxytocin and its receptor in nociceptive modulation in the central amygdaloid nucleus of rats. | 期刊論文 |
7 | Role of MEK-ERK Pathway in Morphine-Induced Conditioned Place Preference in Ventral Tegmental Area of Rats. | 期刊論文 |
8 | Blockade effects of BIBN4096BS on CGRP-induced inhibition on whole-cell K+ currents in spinal dorsal horn neuron of rats. | 期刊論文 |
9 | Antinociceptive effec ts of galanin in the central nucleus of amygdala of rats, an involvement of opioid receptors. | 期刊論文 |
10 | Different physiological properties of spontaneous excitatory postsynaptic currents in the nucleus accumbens shell neurons between adult and juvenile rats. | 期刊論文 |
11 | Repeated paired-testing impairs extinction of morphine-induced conditioned place preference dependent on the inter-test interval in rats | 期刊論文 |
12 | Changes of Protein Expression Profiles in the Amygdala during the Process of Morphine-Induced Conditioned Place Preference in Rats. | 期刊論文 |
項目摘要
我們最近的研究發現，在嗎啡耐受大鼠伏核內降鈣素基因相關肽（CGRP）能明顯增強腹腔注射嗎啡的鎮痛作用，提示CGRP能快速改變嗎啡耐受狀態，提高嗎啡的鎮痛作用。進一步的實驗證實CGRP能顯著增加慢性嗎啡處理的伏核神經細胞膜上mu-阿片受體的數量。由於嗎啡耐受的關鍵在於mu-阿片受體的失的失敏和內化，所以該項目將深入研究伏核神經細胞內蛋白激酶C (PKC)、鈣/鈣調素依賴蛋白激酶II（CaMK II）等G-蛋白偶聯受體的細胞內重要信號通路蛋白在CGRP調節mu-阿片受體內化和插膜中的作用，並將細胞水平獲得的實驗結果在嗎啡耐受大鼠整體實驗上加以驗證。該項研究工作將從細胞和分子水平闡明伏核內CGRP調節mu-阿片受體插膜和內化的途徑，闡明CGRP調節嗎啡耐受的分子機制，發現CGRP調節嗎啡耐受的作用關鍵點，為嗎啡耐受的研究提供新的理論或資料，為臨床防治嗎啡耐受提供新的思路。
