閘門學說是用以解釋傷害性刺激與疼痛之間複雜關係的學說。此說認為，傷害性刺激的信息首先傳達至一傳遞細胞，此傳遞細胞可被粗大、帶髓鞘、正常時只傳導非傷害性感覺的纖維所激動，但必須達到一定的強度。也可以被微細的傳導傷害刺激的纖維所激動，即微細纖維激動時信息易於進入傳遞細胞。簡言之，粗纖維不易將信息傳入傳遞細胞，也即刺激粗纖維時可產生“關閘作用”，而刺激細纖維時易於傳入傳遞細胞，稱“開閘”作用。日常生活中於受傷或其鄰近部位加壓(刺激粗纖維)可以緩解疼痛，與閘門學說理論相符，但卻不能解釋為何有時疼痛感覺與刺激可以不位於同一解剖部位的現象。
基本介紹
- 中文名：閘門學說
- 別稱：閘門控制學說
- 提出：Melzack和Wall
- 時間：1965年
閘門學說
閘門學說即閘門控制學說，是1965年Melzack和Wall在特異學說和型式學說的基礎上，為疼痛控制提出的，其基本論點是:粗（Aα、Aβ、Aγ）纖維和細（Aδ、C）纖維的傳導都能激活脊髓后角的上行的腦傳遞細胞（T細胞)，又同時與后角的膠質細胞（SG細胞）形成突觸聯繫。粗纖維的衝動只能興奮SG細胞，使該細胞向T細胞發出抑制性衝動，從而阻斷外周纖維向T細胞傳導傳遞衝動，故閘門關閉。而細纖維只能抑制SG細胞，使後者不能向T細胞發出抑制性衝動，因而閘門開放。另外粗纖維傳導之初，疼痛信號在進入閘門以前先經背索向高位中樞投射(快痛)，中樞的調控機制在通過下行的控制系統作用於脊髓的閘門系統，也形成關閉效應。細纖維的傳導使閘門開放，則形成慢性鈍痛並持續增強。
