鐵-59環境暴露

環境水平及人體照射途徑

Fe衰變方式為β衰變，其發射的β射線和γ射線可對人體形成外照射損傷，經吸入、食入、皮膚或傷口途徑進入人體形成內照射。UNSCEAR1993年報告沸水堆液態流出物中Fe總釋放量為27.9GBq，歸一化活度為1.7GBq（GWa）。

人體健康風險

體內代謝

（1）吸收。鐵由胃腸道的吸收率主要取決於鐵化合物的溶解度、價態、溶液的酸度以及機體的年齡、胃腸道狀態、體內的鐵儲備等。鐵進入腸黏膜後，立刻被氧化並形成鐵蛋白。臨床上Fe的吸收試驗表明，Fe由人胃腸道的吸收率為20%～30%。但是，缺鐵性貧血及自發性血紅蛋白沉著症患者的胃腸道對鐵的吸收率明顯增高，前者的吸收率可高達50%～80%。此外，兒童、孕婦或在慢性失血的情況下，鐵的吸收率也有增高。氣管內注入Fe-檸檬酸鹽，在最初24h內，吸收率高達50%左右；而注入Fe₂O₃，在同一時期內，吸收率卻低於1%。

（2）分布。吸收入血的鐵，在最初幾個小時內按指數規律減少，這個遞減曲線的斜率反映出鐵向紅細胞、過氧化氫酶及細胞色素的轉運速率。紅細胞內含有的鐵在紅細胞壽命終了時被釋放到血液，並以很快的速度被優先利用，生成新的紅細胞；離開血液的鐵大部分以鐵蛋白的形式滯留在肝臟、脾臟等網狀內皮器官；其餘的一部分進入骨髓，合成新紅細胞的血紅蛋白，另一部分合成肌紅蛋白及各器官組織內的含鐵氧化酶。一般認為，肝臟是鐵的儲備庫。機體可根據需要，由肝臟或血漿中直接釋放出鐵進入骨髓內合成血紅蛋白。在紅細胞、肌肉組織及許多酶分子中的鐵，常以氧化血紅素化合物的形式存在，而肝臟和脾臟中的鐵則以鐵蛋白或含鐵血黃素的形式存在。

（3）排除。鐵自體內的排除途徑是腸道，其次是腎臟。經肝膽系統排入腸道內的鐵一部分可經腸黏膜重吸收。膽紅素是血紅蛋白的卟啉環分解產物，其中的鐵大部分保留在體內，被排除的僅占3%。

損傷效應

Fe主要對肝臟、脾臟及骨髓等造成損傷。一些學者認為，血紅蛋白含量增加是Fe慢性損傷的特點；而紅細胞生成的一系列變化是Fe的輻射作用及化學毒協同作用的結果。此外，Fe引起的其他損傷還有：脾臟的淋巴成分減少，出現多發的髓外造血灶；肝臟及腎臟表現為營養不良性改變及進行性細胞壞死；血糖降低；血清總蛋白儘管沒有發生明顯變化，但白蛋白的含量卻明顯下降，而球蛋白的含量卻明顯升高；胃腸道黏膜萎縮，且有硬化性改變；心臟水腫，心電圖顯示P波及Q波的波峰增高及波幅增寬；腦功能改變，但未見器質性損傷；動物抵抗力下降，易發生繼發性感染。

診斷及治療

（1）減少吸收。①洗胃：急性鐵中毒的病例可用5%的碳酸氫鈉或磷酸氫鈉洗胃。②口服果膠：果膠結構中含有羧基，可與金屬離子形成絡合物而不被腸道吸收，從而阻止鐵自胃腸道的吸收，促使鐵由胃腸道排除，效果好。