銫-137環境暴露

環境水平及人體照射途徑

環境水平

大氣層核試驗釋放水平。核爆炸形成的人工放射性物質是環境受到污染的重要原因，核試驗中產生的放射性核素沉積導致的剩餘輻射本底主要是¹³⁷Cs的沉積。隨著短壽命核素的衰減，從1965年起，¹³⁷Cs和⁹⁰Sr是剩餘累積沉積中主要的核素。

我國環境中 ¹³⁷Cs 的水平。水體中¹³⁷Cs 的活度濃度：2008 年全國主要江河水系國控斷面及主要湖泊、水庫國控點，各監測點 ¹³⁷Cs 放射性活度濃度與歷年監測結果相比，均未發生變化，其中海河水系中 ¹³⁷Cs
的活度濃度<4.1 ～17.0 mBq/L，為最大監測值。土壤中¹³⁷Cs 的活度濃度： 2008 年，全國（除西藏外） 30 個省（自治區、直轄市）土壤¹³⁷Cs 放射性活度濃度監測值為： 0.26～3.80 Bq/kg。

人體照射途徑

環境中銫主要通過食物鏈進入人體，經呼吸道吸入量只占食入量的1%，放射性銫還可經皮膚黏膜和傷口吸收。車諾比核電站事故後，體內放射性監測數據表明，在食入照射中放射性銫占88%以上。

人體健康風險

體內代謝

¹³⁷Cs的吸收、分布、排除均同¹³⁴Cs。且¹³⁷Cs進入母體後，很易通過胎盤進入胎兒體內，它的分布與滯留規律和母體是一致的。所不同的是胎兒體內的滯留能力較低，母體中的滯留程度要比胎兒大4～5倍。

損傷效應

¹³⁷Cs對機體所致的輻射效應，主要是β輻射，其衰變子體為位於激發態的^137mBa，主要是γ輻射，雖然半衰期較短（僅為2.552min），但損傷效應較大。

（1）確定性效應。機體攝入較大量放射性銫時，可引起急性和慢性損傷。¹³⁷Cs急性損傷類似外照射急性放射病，主要表現為體重下降、胃腸道損傷、骨髓破壞和出血徵候群。放射性銫由呼吸道吸入，可引起支氣管周圍腺體增生，血管周圍水腫，肺泡和血管周圍有出血灶。

多次少量攝入¹³⁷Cs，達到一定的累積量時，對機體的慢性損傷，臨床上分為三個階段：第一階段是刺激期，主要表現為血象波動不穩定，心血管系統、中樞神經系統、植物神經系統和內分泌系統功能不穩定，該階段持續一年；第二階段為假愈期，血象變化和功能失調有所恢復，但當有附加的生理或病理因素時，可以出現病理改變；第三階段，造血功能明顯減弱，表現為網織紅細胞減少、周期性貧血、白細胞減少和淋巴細胞絕對數減少等。