鈉逃逸

醛固酮是由腎上腺皮質球狀帶細胞合成和分泌的一種鹽皮質素。主要作用於腎臟遠曲小管和腎皮質集合管，增加對鈉離子的重吸收和促進鉀離子的排泄。

亦稱醛固酮逃逸。

事實證明，單獨醛固酮增多不一定導致持久滯鈉和水腫。連續每天使用醛固酮使細胞外容量擴大時，開始時排鈉減少，但幾天后排鈉回升到對照水平。此現象被稱為“鈉逃逸”或“醛固酮逃逸”。其本質仍未清楚，有人認為是第三因子（第一因子是腎小球濾過率，第二因子是醛固酮）的作用。可能在細胞外液容量擴大到一定程度後，第三因子分泌增多，近曲小管重吸收鈉就減少，直至與醛固酮的作用相平衡為止。目前不少學者認為第三因子就是利鈉激素。

有些學者主張當血容量或有效循環血量下降時，可引起利鈉激素（natriuretec hormone）減少（相反則增多）。此激素有抑制近曲小管重吸收鈉的作用，故稱利鈉激素，並認為此即第三因子。另一些學者則對其存在有懷疑。但近年來一些報導，不僅承認其存在，而且認為是一種低分子物質，其作用至少有一部分是在近曲小管，並且認為上述“醛固酮逃逸”可能是利鈉激素增多所致。因而利鈉激素分泌減少就有利於醛固酮發揮滯鈉作用和水腫的發生。

正當利鈉激素的來源尚未解決之際，一些學者已從大鼠及人體心房組織提取純化了心房肽（atriopeptin）或心房利鈉多肽（atrial natriureticpolypeptide ,ANP），後者給大鼠靜脈內注射能引起迅速而強烈的排鈉利尿作用。近期資料表明，細胞外液容量變化能影響心房肌組織釋放肽，後者到達靶器官與特異受體結合，可能通過cGMP而發揮利鈉、利尿和擴血管作用，並能抑制醛固酮和ADH的釋放。因此可以理解，心房肽的減少也可導致鈉水儲留而促成水腫的發生。至於心房肽是否就是上述的利鈉激素，以及它們與水腫形成的關係，很有進一步研究的價值。