《重組腺病毒調控GHSR-1a基因對心臟重構的影響及機制》是依託武漢大學，由袁明傑擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：重組腺病毒調控GHSR-1a基因對心臟重構的影響及機制
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：袁明傑
- 依託單位：武漢大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
心肌梗死後心臟重構是一個多因子參與的病理過程，探討並發現新的抗重構靶點是當前一個重要課題。Ghrelin/GHSR-1a系統是近年發現的由胃內X/A樣細胞產生的一種多肽及其受體，具有心血管保護效應。我們的預實驗結果顯示GHSR-1a過表達抗心肌凋亡，且梗死大鼠心肌GHSR-1a表達上調，但目前國內外尚無關於GHSR-1a對心臟重構的具體作用及其機理的相關報導。本項目將利用原代培養的大鼠心肌細胞，採用流式細胞儀、實時定量PCR、免疫印跡及腺病毒重組等方法在細胞水平探討GHSR-1a過表達及基因干擾後對心肌細胞凋亡、肥大的影響及其介導的相關信號通路改變； 進一步建立心肌梗死模型，將心臟功能、病理形態學與分子生物學結合，在體研究增高或抑制GHSR-1a基因對梗死後心臟重構的影響及可能分子機制。力圖明確GHSR-1a在心臟重構發生髮展中的作用並闡明相關機制，為心臟重構提供新的理論依據和干預靶點。
結題摘要
心肌梗死後心臟重構是一個多因子參與的病理過程，探討並發現新的抗重構靶點是當前一個重要課題。Ghrelin/GHSR-1a系統是近年發現的由胃內X/A樣細胞產生的一種多肽及其受體，具有心血管保護效應。我們研究顯示與假手術組比較，大鼠心肌梗後3 d、7 d、28 d梗死周邊區域心肌中Ghrelin mRNA表達明顯降低(P<0．O5)，且呈逐漸下降趨勢；而GHSR-1a mRNA表達顯著增加(P＜0．O5)；梗死3 d組與梗死7 d組差異無統計學意義(P>O．O5)。免疫印跡顯示假手術組大鼠心肌顯示出了較強的Ghrelin陽性表達，而心肌梗死後Ghrelin陽性表達明顯降低(P)
