基本介紹
視上核的位置及其作用：,與視上核相關的疾病：,
視上核的位置及其作用：
視上核位於丘腦下部視上區，跨越視交叉的外側部，此核的胞漿中含膠體物質，有分泌功能。視上核與維持水的平衡有關，如破壞了兩側的視上核可引起尿崩症。
視上核是下丘腦最明顯的灰質團塊，跨越視束的前端。按其與視束的位置關係分為：背外側部、腹內側部和背內側部。視上核的細胞密集，以大細胞為主，包括加壓素神經元和催產素神經元。其軸突走向漏斗，集合成視上垂體束，下行至垂體後葉，終於毛細血管近旁。大細胞分泌的加壓素和催產素通過軸漿流至軸突末梢釋放。視上核接受來自室旁核、隔核、海馬等處發來的纖維。
視上核位於下丘腦視交叉上方的一個神經細胞團。視上核分泌的加壓素，具有調節水鹽代謝的重要作用。
與視上核相關的疾病：
尿崩症：
尿崩症(Diabetesinsipidus)是由於下丘腦—垂體後葉病變使抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)分泌和釋放減少，或腎臟對ADH不敏感，致腎小管重吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲、低比重尿、失水為主要表現的病症。可發生於任何年齡，以青年為多見。
臨床將本病分中樞性尿崩症和腎性尿崩症，前者又分為特發性尿崩症、遺傳性尿崩症和繼發性尿崩症，特發性者臨床找不到任何原因；遺傳性者呈常染色體顯性遺傳；繼發性者多為鞍內或附近腫瘤壓迫，如顱咽管瘤、嫌色細胞瘤、神經膠質瘤、松果體瘤等，亦可為腦膜炎、腦炎、結核性及化膿性腦膜炎的後遺症，血管病變、顱腦外傷和手術損傷等亦可引起此病。以上因素使下丘腦視上核、室旁核神經細胞及向神經垂體的軸突通路發生病變，致使ADH產生不足，不能進人垂體後葉儲存，均可發生本病。由於ADH是由下丘腦神經核分泌，凡損傷下丘腦正中隆突以上部位易致永久性尿崩症，神經垂體受損常只引起暫時性尿崩症。當下丘腦神經核損傷85%以上或下丘腦垂體神經通路破壞超過80%時，臨床上出現永久性尿崩症症狀。本病臨床表現多數為漸進性起病，經數日或數周病情漸明顯。患者排尿次數及尿量明顯增加，一晝夜尿量在5～10L，尿比重在1.001～1.005之間。兒童易發生夜間遺尿。患者煩渴而大量飲水，皮膚黏膜乾燥，虛弱、失眠、記憶力減退、心悸、便秘。症狀較輕者稱為部分性尿崩症。繼發於腫瘤者可因腫瘤壓迫引起頭痛、視野缺損，松果體瘤可有性早熟。[1]
實驗室檢查：尿比重低，常在1.006以下；血漿滲透壓正常或略高(正常為290～310mosm/L)。內分泌功能試驗有禁水試驗，早餐進乾食，禁水8～12h，尿崩症患者尿量不減，尿滲透壓和尿比重無明顯升高，體重可減輕1.5～2kg，血滲透壓明顯增加；禁水—加壓素試驗，禁水後皮下注射加壓素5U，尿崩症患者尿滲透壓較注射前至少增加9%以上；等滲鹽水試驗，注射高滲鹽水後尿崩症患者尿量、尿比重和尿滲透壓無明顯改變，僅在注射血管加壓素後才有反應；放射免疫法測定血漿和尿中抗利尿激素水平，正常人血漿為1～5MU/ml，尿為10～60MU/ml，本病患者均低於此值。
