《西米特酸抑制PI3K/AKT信號途徑及其抗瘤作用研究》是依託中山大學，由朱孝峰擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：西米特酸抑制PI3K/AKT信號途徑及其抗瘤作用研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：朱孝峰
- 依託單位：中山大學
- 批准號：30472037
- 申請代碼：H3505
- 負責人職稱：研究員
- 研究期限：2005-01-01 至 2007-12-31
- 支持經費：17（萬元）
中文摘要
PI3K/AKT信號途徑與腫瘤細胞生存、抗細胞凋亡、促進血管生成有關，許多腫瘤有PI3K/AKT信號途徑的異常激活，靶向PI3K/AKT途徑是很好的腫瘤治療策略。本課題組從南海海綿中分離得到一種新化合物西米特酸，研究發現其能抑制HL60細胞PI3K/AKT途徑以及誘導caspase-3依賴性細胞凋亡，在體內明顯抑制小鼠腫瘤的生長，且治療指數大，安全性好；在體外對多種PI3K/AKT途徑異常激活的人癌細胞株有明顯的生長抑制作用。本課題擬進一步研究西米特酸誘導多種PI3K/AKT異常激活的人癌細胞株凋亡，及其對凋亡、增殖相關基因和血管內皮生長因子、缺氧誘導因子等表達的影響；研究其在體內外對腫瘤細胞PI3K/AKT下游途徑的抑制作用；觀察激活型AKT基因轉染對西米特酸誘導凋亡等的影響；單藥或聯合化療藥物對這些腫瘤細胞的裸鼠移植瘤的抗瘤作用。為進一步將西米特酸開發成新的抗腫瘤藥物打下堅實基礎。
