裴鋼

裴鋼，男，漢族，1953年12月出生於遼寧省瀋陽市，1982年1月加入中國共產黨。1981年於瀋陽藥科大學獲學士學位，1984獲碩士學位，1991年獲美國北卡大學生物化學和生物物理學博士學位，其後在美國杜克大學進行博士後研究，1995年應聘擔任中科院和德國馬普學會共同支持的青年科學家小組組長。上海市第十三屆、十四屆人大代表。，曾任中國科學院上海生命科學研究院院長、同濟大學校長。

著名的細胞生物學家，中國科學院院士，開發中國家科學院院士（TWAS）。中國細胞生物學會(CSCB)理事長、中藥全球化聯盟副主席、Cell Research主編。上海市歐美同學會（上海市留學人員聯合會）會長。

擔任國家重點基礎研究發展計畫（973計畫）第四屆、第五屆專家顧問組成員，“發育與生殖研究”重大科學研究計畫專家組組長，國家重大基礎平台建設專家組成員。

基本介紹

• 中文名：裴鋼
• 國籍：中國
• 民族：漢族
• 出生地：遼寧省瀋陽市
• 出生日期：1953年12月11日
• 職業：大學校長，細胞生物學家
• 畢業院校：瀋陽藥科大學，美國北卡大學
• 信仰：共產主義
• 主要成就：發布高水平論文100多篇
  1996年獲國家傑出青年科學基金
  1997年獲求是傑出青年學者獎
  1999年獲何梁何利獎
  2002年獲國家自然科學二等獎
  2007年獲國家自然科學二等獎
  2010年獲陳嘉庚生命科學獎
  2011年獲談家楨生命科學獎
  中國科學院院士

個人履歷

1970.08 - 1975.08 在遼寧省盤錦地區前進農場插隊

1975.08 - 1977.09 瀋陽第三工具機廠技校學生

1977.09 - 1978.01 瀋陽第三工具機廠第一車間工人

1978.01 - 1982.02 瀋陽藥科大學藥學系本科生

1982.02 - 1984.12 瀋陽藥科大學藥學系碩士研究生

1984.12 - 1986.05 瀋陽藥科大學藥學系教師

1986.05 - 1986.12 瑞典卡羅琳斯卡醫學院訪問學者

1986.12 - 1991.12 美國北卡大學生物化學/生物物理學系博士研究生

1991.12 - 1995.03 美國杜克大學醫學中心博士後

1995.03 - 1997.06 中科院上海生物化學與細胞生物學所研究員，擔任中科院和德國馬普學會共同支持的青

年科學家小組組長

1997.06 - 2000.05 中科院上海生物化學與細胞生物學所所長助理（其間：1999年11月當選中科院院士）

2000.05 - 2007.11 中科院上海生命科學研究院院長（其間：2001年當選世界科學院院士（TWAS）；

2001年3月-2001年4月，參加市委黨校第45期領導幹部進修班學習；

2007年3月起，參加中央黨校一年制23期中青班學習）

2007.08 - 同濟大學校長（其間：2011年5月-2011年7月，參加中央黨校第49期省部級幹部進修班學習；2012年12月，國務院任命裴鋼繼續擔任同濟大學校長）

人物生平

1953年12月11日出生遼寧省瀋陽市，中共黨員，中國科學院院士，研究員，細胞生物學家，分子藥理學家，世界科學院（TWAS）院士，現任同濟大學校長 。

1970年參加工作。

1982年畢業於瀋陽藥科大學，獲學士學位，

1984年獲碩士學位；

1985年在比利時Ghent國立大學UNIDO/WHO學習班進修藥物科學；

1986年在瑞典卡羅林斯卡研究所臨床藥理系進行訪問研究；

1991年獲美國北卡大學生物化學和生物物理學博士學位；1992年至1995年2月在美國杜克大學進行博士後研究。1995年3月回國。

1995年應聘擔任中國科學院/德國馬普學會青年科學家小組組長，領導細胞信號轉導研究組，開展對G蛋白偶聯受體信號轉導的調控以及與其它信號轉導通路間相互作用（cross－talk）的研究。

1995年以來，該研究組在國際學術刊物上發表研究論文100多篇，已被SCI收錄的專業雜誌引用數百次。

1996年獲國家傑出青年科學基金；

1997年獲（香港）求是科技基金會“傑出青年學者獎”；

1998年獲得國務院頒發的政府特殊津貼；

1999年當選中國科學院院士。

1999年當選國際麻醉品研究會議執委會委員，獲“何梁何利”生命科學獎。現任中國細胞生物學會理事長、亞太細胞生物學組織主席，並擔任國際國內多家專業刊物編委。其研究成果曾獲中華人民共和國教育部科學技術進步獎一等獎、國家自然科學二等獎、中華醫學科技獎一等獎、上海市自然科學一等獎、上海市科技進步一等獎等。

2000年5月至2007年11月 擔任中科院上海生命科學研究院院長。

2001年 當選第三世界科學院院士。

領導的細胞信號傳到研究組和合作單位共同完成的“蛋白激酶在阿片類物質介質神經信號的傳導和賴受依賴中的作用”獲2002國家自然科學獎二等獎。

2003年當選中國細胞生物學會理事長。

2006年6月受聘為同濟大學名譽教授。

2007年8月起擔任同濟大學校長，被學生們親切地稱為——帥哥校長。

2012年獲美國內布拉斯加大學醫學中心榮譽科學博士學位和逢甲大學榮譽工學博士學位。

2018年10月，上海市歐美同學會（上海市留學人員聯合會）會長。

任免信息

2018年10月20日，上海市歐美同學會（上海市留學人員聯合會）第十次會員代表大會在上海展覽中心友誼會堂舉行。選舉裴鋼為新一屆會長。

學術榮譽

1996年 獲國家傑出青年科學基金

1997年 獲求是科技基金會（香港）“傑出青年學者獎”

1999年 獲何梁何利基金科學與技術獎

2001年 獲上海市科技進步一等獎

2002年 獲國家自然科學二等獎

2003年 獲Distinguished Scholar Lecture, Garven Institute, Australia

2006年 獲上海市自然科學一等獎

裴鋼院士獲陳嘉庚生命科學獎

2007年 獲The Endeavour Executive Award, Australia

2007年 獲國家自然科學二等獎

2010年 因信號調節機制及生理病理研究方面成果獲陳嘉庚生命科學

獎

2011年 獲上海市科技進步一等獎

2011年 獲談家楨生命科學成就獎

2013年 香港理工大學2013傑出中國訪問學人和榮譽教授

研究工作

裴鋼 院士

裴鋼課題組從事細胞信號轉導機制及生理功能的研究。工作主要在以下三個方面：

方向一

(1) 研究G蛋白偶聯受體(GPCR)信號轉導的調控以及與其它信號轉導通路間相互作用(cross-talk)。GPCR是細胞表面最大的受體家族，是細胞接受外來信息最重要的感受器和起始點。

GPCR和細胞內部不同信號通路間精細的對話是細胞對外來信息產生協調反應的分子基礎。本組研究的項目揭示了GPCR與p53、NF-κB等多條信號通路間的對話及特徵，極大豐富了對GPCR細胞信號轉導機理、功能及作用的認識，為包括炎症、癌變、HIV病毒感染和阿片濫用等重要疾病的發病機理及診治提供了重要線索和潛在靶點。

方向二

(2) 研究GPCR信號調節表觀遺傳修飾對基因轉錄及細胞功能的調節的機制。

研究發現GPCR通過促進β-arrestin 1進核傳遞信號，這不僅揭示了β-arrestin 1在細胞核內調節表觀遺傳修飾的新功能，也揭示了受體信息由細胞膜到細胞核內傳遞和藥物作用的一條嶄新途徑。

發現β-arrestin 1通過表觀遺傳調節作用促進那些具有自身免疫性的CD4+T細胞存活。揭示了生物體內調節CD4+ T細胞凋亡和自生免疫的新機制，並且提示β-arrestin 1蛋白有可能成為研發自身免疫治療藥物的新靶點。

方向三

研究GPCR信號轉導的生理功能。

研究發現β2-腎上腺素受體被激活後，增強γ-分泌酶的活性，進而能夠增加導致阿爾茨海默症的β澱粉樣蛋白的產生。這項發現揭示了阿爾茨海默症致病的新機制，並且提示β2-腎上腺素受體有可能成為研發阿爾茨海默症的治療藥物的新靶點。

課題組繼續深入研究GPCR調節不同表觀遺傳修飾，以及表觀遺傳修飾網路的機制及GPCR調節表觀遺傳修飾在胚胎幹細胞向神經細胞定向分化中的作用；研究GPCR信號轉導在神經系統疾病及阿爾茨海默症發生，發展和防治中的作用；並以細胞信號轉導為手段，探討中草藥有效成分及方劑作用的可能機制。

研究成果

研究組在Cell, Nature Medicine, Nature Immunology, Molecular Cell等國際性學術期刊上發表論文100多篇，並多次獲得科研類獎項。

“G蛋白偶聯受體信號與其它細胞信號通路間的對話機制”獲2006年上海市自然科學一等獎；

2007年獲得國家自然科學獎二等獎。

“蛋白激酶在阿片類物質介導神經信號的轉導和賴受依賴中的作用”獲2002年國家自然科學二等獎。

“阿片類藥物耐受和成癮的分子機制研究”獲2001年(首屆)中華醫學科技獎一等獎。

“阿片受體磷酸化及其對受體信號轉導的調控機制”獲2001年上海市科技進步一等獎。

“孤啡肽受體及阿片受體的信號傳導機理研究”獲1998年度中華人民共和國教育部科學技術進步獎一等獎。

完成的“發現β抑制因子-1是調節CD4+T細胞存活和自身免疫性的關鍵因子”這一研究成果還被評為2007年度中國基礎研究十大新聞之一。

科研理念

裴鋼院士：如果你喜歡科學，就要腳踏實地

動機

“動機”(Motivation)，中國科學院上海生命科學研究院院長裴鋼院士用這個詞作為對研究生們的第一個建議，“你首先要有非常強烈的動機和動力，如果你喜歡科學，我建議你就努力去做，如果不喜歡，那就趁早挑選你喜歡的事去做。”在裴鋼看來，研究生應具有的第二個素質是“矢志不移”(persistency)，“你要永遠不停地努力。一定要腳踏實地，基本功都要掌握好。”

團隊精神

“團隊合作精神”和“創新”，是裴鋼院士對研究生的另外兩個希望，他說：“科學研究是一項社會性活動，要和其他人合作來做。做科學本身就是追求真善美，沒有必要的胸襟，不會與別人合作，就什麼事情也做不好。”“科學和藝術一樣，永遠要創新，總要做和別人不一樣的東西 (to be different)。”

2006年3月24日，在參加中科院研究生院學位評定委員會第二屆第6次會議期間，裴鋼院士接受了“研究生教育訪談錄”的專題採訪。訪談中，裴鋼院士談到了對國立研究機構科研與研究生教育協調發展的觀點、上海生科院研究生教育的具體做法，以及他本人從事科研和教育工作的體會、對研究生們的期望與建議。

代表論文

1. Li J, Wei B, Guo A, Liu C, Huang S, Du F,Fan W, Bao C, Pei G. Deficiency of beta-arrestin1 amelioratescollagen-induced arthritis with impaired TH17 cell differentiation. Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110:7395-400.

2. Liu X, Zhao X, Zeng X, Bossers K, Swaab DF, Zhao J, Pei G. β-arrestin1 regulates γ-secretasecomplex assembly and modulates amyloid-β pathology. Cell Res 2013; 23:351-65.

3. Yue R, Li H, Liu H, Li Y, Wei B, Gao G, Jin Y, Liu T, Wei L, Du J, Pei G. Thrombin receptor regulates hematopoiesisand endothelial-to-hematopoietic transition. Dev Cell 2012;22:1092-100.

4. Chen T, Shen L, Yu J, Wan H, Guo A, Chen J, Long Y,Zhao J and Pei G. Rapamycin and other longevity-promoting compounds enhance the generation of mouse induced pluripotentstem cells. Aging Cell 2011; 10:908-911.

5. Zhuang L, Hu W, Xin S, Zhao J and PeiG. β-arrestin-1 proteinrepresses adipogenesis and inflammatory responses through its interaction with peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ). J Biol Chem 2011;286:28403-13.

6. Zhuang L, Hu W, Zhang M, Xin S, Jia W, Zhao J and Pei G. β-arrestin-1 proteinrepresses diet-induced obesity. J Biol Chem 2011; 286:28396-402.

7. Chen T, Yuan D, Wei B, Jiang J, Kang J, Ling K, Gu Y, LiJ, Xiao L, Pei G.E-cadherin-mediated cell-cell contact is critical for induced pluripotent stemcell generation. StemCells 2010; 28:1315-25.

8. Teng L, Zhao J, Wang F, Ma L, Pei G. A GPCR/secretase complex regulates β- and γ-secretase specificity for Aβ production andcontributes to AD pathogenesis. Cell Res2010; 20:138-53.

9. Yue R, Kang J, Zhao C, Hu W, Tang Y, Liu X, PeiG. β-arrestin1 regulates zebrafish hematopoiesis through binding to YY1 and relieving polycomb group repression. Cell 2009;139:535-46.

10. Du C, Liu C, Kang J,Zhao G, Ye Z, Huang S, Li Z, Wu Z, Pei G.MicroRNA miR-326 regulates T_H-17 differentiation and is associated with the pathogenesis of multiple sclerosis. Nature Immunol 2009; 10:1252-9.

11. Huang J, Chen T, Liu X, Jiang J, Li J,Li DS, Liu XS, Li W, Kang J, Pei G.More synergetic cooperation of Yamanaka factors in induced pluripotent stemcells than in embryonic stem cells. Cell Res 2009; 19:1127–1138.

12. Luan B, Zhao J, Wu HY, Duan BY, Shu GW,Wang XY, Li DS, Jia WP, Kang JH, Pei G.Deficiency of a β-arrestin2 signal complex contributes to insulin resistance. Nature 2009; 457:1146-49.

13. Yu MC, Su LL, Zou L, Zang JW, Pei G,Ge BX. An essential function for β-arrestin2 in the inhibitory signaling of natural killer cells. Nat Immunol 2008;9:898-907 .

14. Zou L, Yang R, Chai J, Pei G.Rapid xenograft tumor progression in β-arrestin1 transgenic mice due toenhanced tumor angiogenesis.FASEB J 2008; 22:355-64.

15. Shi Y, Feng Y, Kang J, Liu C, Li Z, Li D,Cao W, Qiu J, Guo Z, Bi E, Zang L, Lu C, Zhang JZ, Pei G. Criticalregulation of CD4 T cell survival and autoimmunity by β-arrestin 1. Nat Immunol 2007; 8:817-24.

16. Ni Y, Zhao X, Bao G, Zou L, Teng L, Wang Z, Song M, Xiong J, Bai Y, Pei G.Activation of β2-adrenergic receptor stimulates γ-secretase activity andaccelerates amyloid plaque formation.Nature Med 2006; 12:1390-6.

17. Wang YY, Tang YW, Teng L, Wu YL, Zhao XH, Pei G. Association of β-arrestin and TRAF6 negatively regulates Toll-like receptor-interleukin 1 receptor signaling. Nature Immunol 2006; 7:139-47.

18. Luan B, Zhang ZN, Wu YL, Kang JH and Pei G. β-Arrestin2 functions as aphosphorylation-regulated suppressor of UV-induced NF-γB activation. EMBO J 2005; 24:4237-46.

19. Kang J, Shi Y, Xiang B, Qu B, Su W, Zhu M, Zhang M, Bao G, Wang F, Zhang X, Yang R,Fan F, Pei G, Ma L. A nuclear function of β-arrestin1: regulation of histone acetylation and gene transcription. Cell 2005; 123:833-47.

20. Guan JS, Xu ZZ, Gao H, He SQ, Ma GQ, Sun T, Wang LH, Zhang ZN, Lena I, Kitchen I, EldeR, Zimmer A, He C, Pei G, Bao L, Zhang X. Interaction with vesicleluminal protachykinin regulates surface expression of delta-opioid receptorsand opioid analgesia. Cell 2005; 122:619-31.

21. Gao H, Sun Y, Wu Y, Luan B, Wang Y, Qu B, Pei G. Identification of β-arrestin2 as a G protein-coupled receptor-stimulated regulator of NF-kB pathways. Mol Cell 2004; 14:303-17.

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23. Xu NJ, Bao L, Fan HP, Bao GB, Pu L, Lu YJ, Wu CF, Zhang X, Pei G. Morphine withdrawal increases glutamate uptake and surface expression of glutamate transporter GLT1 at hippocampal synapses. J Neurosci 2003; 23:4775-84.

24. Pu L, Bao GB, Xu NJ, Ma L, Pei G. Hippocampal long-term potentiation isreduced by chronic opiate treatment and can be restored by re-exposure toopiates. J Neurosci 2002; 22:1914-21.

25. Sun Y, Cheng Z, Ma L, Pei G. β-arrestin2 is critically involved in CXCR4-mediated chemotaxis and this is mediated by its enhancement of p38 MAPK activation. JBiol Chem 2002; 277:49212-9.

26. Cheng ZJ, Zhao J, Sun Y, Hu W, Wu YL, Cen B, Wu GX, Pei G. β-arrestindifferentially regulates the chemokine receptor CXCR4-mediated signaling andreceptor internalization, and this implicates multiple interaction sitesbetween beta-arrestin and CXCR4.J Biol Chem 2000; 275:2479-85.

27. Jing Q, Xin SM, Zhang WB, Wang P, Qin YW, Pei G. Lysophosphatidycholine activates p38 and p42/44 mitogen-activated protein kinases in monocytic THP-1cells, but only p38 activation is involved in its stimulated chemotaxis. CircRes 2000; 87:52-59.

28. Zhao J, Ben LH, Wu YL, Hu W, Ling K, Xin SM, Nie HL, Ma L, Pei G. Anti-HIV agent trichosanthin enhances the capabilities of chemokines to stimulatechemotaxis and G protein activation, and this is mediated through interactionof trichosanthin and chemokine receptors. J Exp Med 1999;190:101-11.

29. Ling K, Wang P, Zhao J, Wu YL, Cheng ZJ, Wu GX, Hu W, Ma L, Pei G. Five-transmembranedomains appear sufficient for a G protein-coupled receptor: functionalfive-transmembrane domain chemokine receptors.Proc Natl Acad Sci 1999;96:7922-7.

30. Jing Q, Xin SM, Cheng ZJ, Zhang WB, Zhang R, Qin YW, Pei G. Activation of p38 mitogen-activated protein kinase by oxidized LDL in vascular smooth musclecells: mediation via pertussis toxin-sensitive G proteins and association withoxidized LDL-induced cytotoxicity. Circ Res 1999; 84:831-9.