本病是發生於顯然不存在抗原或抗體的情況下,在系膜及腎小球毛細血管壁內有C3和備解素的沉積.免疫螢光檢查常不能發現有補體早期成分及免疫球蛋白.當備解素劈開C3,以C3促激活劑,C3促激活劑轉化酶及天然的C3作為輔因子,替代途徑即可被激活.上述分子均是正常血清成分時,替代途徑激活常常是受控制的,故不會有活化C3的過多沉積.至於替代激活途徑如何發生紊亂而招致腎內C3沉積的確切機制尚不清楚.在主要與C3沉著相關的免疫介導性腎臟病患者中,約半數血清具有一種能直接裂解C3生成活化C3b的蛋白.這種分子C3腎炎因子,是一種分子量為150000的耐熱IgG自身抗體.C3b可沉積在腎小球內有吞噬功能的系膜區,內皮下,或沿毛細血管壁C3b結合部位,激發局部免疫炎症損傷.
補體直接激活引起的脊背特點是腎小體內細胞成分的增生及毛細血壁的增厚.這些改變在腎活檢中稱為膜增生性腎小球腎炎(MPGN),它可分為Ⅰ,Ⅱ或Ⅲ型.其中Ⅰ型主要是C3沿毛細血管壁在內皮下沉積,Ⅱ型主要是膜內有緻密沉積物.Ⅲ型是Ⅰ型和Ⅱ型的混合.
