被動腿部運動對舒張性心力衰竭的干預效果及機制研究

項目摘要

舒張性心衰即射血分數保留的心力衰竭目前沒有有效的藥物治療。我們的研究工作提示腿部被動運動（PLM）可以刺激失代償心衰患者內源性一氧化氮（NO）釋放，降低肺動脈壓力和血漿腦鈉尿肽水平，因此推測PLM可能成為舒張性心衰的一種重要的非藥物治療手段。耐力運動促使骨骼肌肌纖維轉化並通過釋放肌肉生長因子影響機體代謝和心血管功能。我們推測這種骨骼肌-心臟關聯是PLM改善舒張性心衰的重要機制。在本課題中我們將利用舒張性心衰大鼠模型，研究PLM 對骨骼肌肌纖維轉化和心室重構、血管再生關聯的影響，探討Akt1-eNOS-NO，Akt1-VEGF和氧化應激等機制在PLM調節骨骼肌-心臟關聯影響舒張性心衰中的作用。同時我們還將開展病例對照研究，觀察早期病床上PLM對舒張性心衰患者生活質量以及預後的影響，探討PLM作為舒張性心衰治療手段的可行性。因此，本課題研究將為舒張性心衰的治療創新提供重要的基礎和臨床數據支持。

結題摘要

一、項目背景：舒張性心衰即射血分數保留的心力衰竭目前沒有有效的藥物治療。我們的研究工作提示腿部被動運動（PLM）可以刺激失代償心衰患者內源性一氧化氮（NO）釋放，降低肺動脈壓力和血漿腦鈉尿肽水平，因此推測PLM可能成為舒張性心衰的一種重要的非藥物治療手段。耐力運動促使骨骼肌肌纖維轉化並通過釋放肌肉生長因子影響機體代謝和心血管功能。我們推測這種骨骼肌-心臟關聯是PLM改善舒張性心衰的重要機制。利用舒張性心衰大鼠模型，研究PLM 對骨骼肌肌纖維轉化和心室重構、血管再生關聯的影響，探討Akt1-eNOS-NO，Akt1-VEGF和氧化應激等機制在PLM調節骨骼肌-心臟關聯影響舒張性心衰中的作用。二、主要研究內容： 1. 建立了大鼠射血分數保留心力衰竭模型，構造大鼠被動腿部運動裝置，成功進行大鼠被動腿部運動。 2.被動腿部運動對射血分數保留心力衰竭大鼠舒張功能和生存率的影響。 3.探討被動腿部運動對射血分數保留心力衰竭大鼠心臟的影響及其機制。 4.探討被動腿部運動對射血分數保留心力衰竭大鼠主動脈的影響及其機制。三、重要結果： 1、被動腿部運動改善了射血分數保留心力衰竭大鼠的舒張功能和生存率。 2、被動腿部運動能減少射血分數保留心力衰竭大鼠左室心肌氧化應激，減少射血分數保留心力衰竭大鼠心肌COL1/COL3的表達，減少射血分數保留心力衰竭大鼠心肌MMP2和MMP9的表達，改善左室心肌的纖維化，增加心肌內毛細血管的密度和VEGF、SDF的表達。增加大鼠比目魚肌快肌纖維含量，比目魚肌VEGF和Penos的表達。 3、被動腿部運動能減少射血分數保留心力衰竭大鼠主動脈氧化應激，減少射血分數保留心力衰竭大鼠主動脈COL1/COL3的表達，減少射血分數保留心力衰竭大鼠主動脈MMP2和MMP9的表達，改善主動脈的纖維化，增加eNOS表達水平。四、關鍵數據： 1、被動腿部運動提高了射血分數保留心力衰竭大鼠的生存率。 2.被動腿部運動抑制射血分數保留心力衰竭大鼠心室的纖維化來改善舒張功能，並沒有減輕左室肥厚。 3.被動腿部運動也能抑制射血分數保留心力衰竭大鼠主動脈的纖維化和氧化應激。五、科學意義：為射血分數保留心力衰竭的治療提供了基礎研究

被動腿部運動對舒張性心力衰竭的干預效果及機制研究

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