蛋白聚糖在牙本質疏水性粘接界面中的作用及機制研究

蛋白聚糖在牙本質疏水性粘接界面中的作用及機制研究

《蛋白聚糖在牙本質疏水性粘接界面中的作用及機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由趙三軍擔任項目負責人的面上項目。

基本介紹

  • 中文名:蛋白聚糖在牙本質疏水性粘接界面中的作用及機制研究
  • 項目類別:面上項目
  • 項目負責人:趙三軍
  • 依託單位:中國人民解放軍第四軍醫大學
中文摘要,結題摘要,

中文摘要

牙本質濕粘接技術可以引起粘接面上原本被礦化組織所包繞的蛋白聚糖(PGs)暴露,呈水凝膠狀分布於膠原纖維網狀結構中,起到分子篩作用,阻礙Bis-GMA等大分子向混合層底部的的滲透,從而顯著降低了牙本質粘接界面混合層質量,是影響牙本質粘接耐久性的核心環節。研究發現,牙本質疏水性粘接技術可以獲得理想的即刻粘接強度和遠期粘接耐久性。但是,迄今為止,對PGs在牙本質疏水性粘接界面中的作用及機制尚未闡明,缺乏PGs對牙本質疏水性粘接界面混合層影響的系統研究以支持該技術的推廣套用;本課題擬通過建立樹脂單體的牙本質粘接模型,套用免疫膠體金技術,觀察PGs在牙本質疏水性粘接界面中的作用過程,進而系統闡述PGs在牙本質疏水性粘接粘接界面中的作用機制,為牙本質疏水性粘接技術推廣套用,對實現臨床治療中堅固、持久的牙本質粘接修復,實現少磨牙或不磨牙的目的具有十分重要的理論和臨床意義。

結題摘要

牙本質濕粘接技術中蛋白聚糖(PGs)與膠原纖維共同作為粘接基底,參與混合層的形成。目前蛋白聚糖對這一核心環節的作用機制,亟待進一步的實驗研究。本項目通過免疫螢光雙重標記技術結合雷射共聚焦掃描顯微鏡觀察技術確定牙本質內蛋白聚糖的分布;以硫酸軟骨素酶C-ABC和胰蛋白酶消化去除糖胺聚糖側鏈(GAG)和蛋白聚糖核心蛋白,場發射掃描電鏡(Field emission scanning electron microscopy, FESEM)下觀察去除蛋白聚糖前後的牙本質粘接基質的顯微形態,對蛋白聚糖及膠原纖維的分布位置進行鑑定,驗證酶對蛋白聚糖的去除效果,分析GAGs和PGs在維持膠原纖維空間結構和脫礦牙本質水合性能方面發揮的作用;以共聚焦拉曼光譜儀(CMRS)檢測兩種臨床常用全酸蝕粘接劑Adper TM Single Bond 2 (SB2) 和Prime & Bond NT (PBNT) 中樹脂單體在牙本質粘接基質中的滲透深度,研究蛋白聚糖對單體滲透的影響;微拉伸強度測試(micro-tensile bond test, µTBS)檢測對比去除蛋白聚糖前後SB2 和PBNT的即刻粘接強度,以及通過機械應力疲勞(Mechanical Cycling MC)和冷熱循環老化(Thermal Cycling)處理後的粘接強度,探討蛋白聚糖對牙本質即刻粘接強度和粘接耐久性的影響;FESEM對比去除牙本質粘接基質中的蛋白聚糖前後粘接界面納米滲漏的改變,探討蛋白聚糖對混合層的形成及退變產生的作用。結果如下:①蛋白聚糖主要分布在管周牙本質和牙本質小管管腔;②蛋白聚糖側鏈GAG顯著提高粘接基底的水和性能,有效維持膠原纖維的三維空間形貌;③蛋白聚糖阻礙粘接劑中Bis-GMA、TEGDMA等大分子樹脂單體在粘接基質中滲透;④去除蛋白聚糖可以提高全酸蝕系統SB2 和PBNT的即刻粘接強度和粘接耐久性⑤去除蛋白聚糖可以有效減少全酸蝕系統SB2 和PBNT的納米滲漏。證實蛋白聚糖存在於人牙本質中,在牙本質濕粘接過程中結合大量的水分子,以水凝膠狀分布於膠原纖維網,起到分子篩作用(molecular sieving),通過阻礙大分子樹脂單體的滲透,影響混合層的形成質量、厚度、納米滲漏,進而影響牙本質粘接強度和粘接耐久性。

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