《蛋白激酶在阿爾茨海默病神經原纖維退變中的協同作用》是依託華中科技大學，由王建枝擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：蛋白激酶在阿爾茨海默病神經原纖維退變中的協同作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：王建枝
- 依託單位：華中科技大學
- 負責人職稱：教授
- 申請代碼：C0505
- 研究期限：1998-01-01 至 2000-12-31
- 批准號：39770176
- 支持經費：12（萬元）
中文摘要
該研究發現：cAMP依賴性蛋白激酶（PKA），Ca（2+）/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶（CaMKⅡ），酪蛋白激酶（CK）和糖元合成酶激酶-3（GSK-3）等單獨使用時均可抑制tau的生物學活性；若將PKA和GSK-3聯合使用，對tau蛋白的磷酸化位點數增多，對其生物學活性抑制作用增強；若將CaMⅡ和GSK-3聯合磷酸化tau，則幾乎完全抑制其生物學活性。這些研究結果表明；多種蛋白激酶均可催化tau蛋折的AD樣磷酸化，而PKA，CaMKⅡ和GSK-3可能在tau蛋白的AD樣病理改變中起關鍵作用。該研究結果不但進一步闡明了AD的發病機制的異常磷酸化學說，並為建立AD實驗模型和開發有效防治藥物奠定了理論基礎。
