1992年-1996年南京大學生物化學系，理學學士。
基本介紹
- 中文名：葛高翔
- 性別：男
- 國籍：中國
- 職業：科學 研究員
個人簡介,所系名稱,研究方向,發表論文,
個人簡介
1992. 9—1996. 7本科生南京大學生化系 1996. 9—2001. 7 博士生 中科院上海生科院生化細胞所 2001.8－2001.11 助理研究員 中科院上海生科院生化細胞所2001. 11—2002. 9 博士後 美國田納西大學健康科學中心 2002. 10—2007. 7 博士後美國威斯康星大學麥迪遜分校 2007. 7—2007. 11 科學家 美國威斯康星大學麥迪遜分校 2007. 12—至今 研究員 中國科學院上海生化與細胞所
所系名稱
中科院上海生命科學研究院生化與細胞所 1992年-1996年南京大學生物化學系，理學學士；1996年-2001年中國科學院上海生物化學研究所，理學博士；2001年-2002年University of Tennessee Health Science Center，博士後；2002年-2007年University of Wisconsin-Madison，先後為博士後，Scientist；2007年起任中國科學院上海生物化學與細胞生物學研究所研究員，研究組長。
研究方向
細胞微環境對腫瘤發生及轉移的調控
細胞對外界刺激的反應不僅取決於細胞本身特性，同時也受到細胞微環境(microenvironment)的調節。以上皮細胞為例，其細胞微環境包括細胞外基質(Extracellular Matrix, ECM)，生長因子/激素，蛋白酶等活性分子以及成纖維細胞，微血管，免疫系統等其它細胞形態。細胞微環境的組成也處於動態的平衡當中。細胞與細胞微環境的相互作用在組織發育以及疾病發生過程當中起到至關重要的作用。本課題組將主要以乳腺癌作為模型，利用生物化學，細胞生物學的手段以及小鼠模型研究在腫瘤發生及轉移過程中癌症細胞與細胞微環境的相互作用，並著重研究：
1) 癌細胞對細胞微環境的調節。特別是成纖維細胞向癌症耦聯成纖維細胞/活性成纖維細胞(cancer-associated fibroblasts, CAFs；reactive fibroblasts)的轉化。
2) 癌症耦聯的細胞微環境誘導上皮細胞的惡性轉化。
3) 癌細胞對細胞微環境的入侵及腫瘤的轉移。
細胞對外界刺激的反應不僅取決於細胞本身特性，同時也受到細胞微環境(microenvironment)的調節。以上皮細胞為例，其細胞微環境包括細胞外基質(Extracellular Matrix, ECM)，生長因子/激素，蛋白酶等活性分子以及成纖維細胞，微血管，免疫系統等其它細胞形態。細胞微環境的組成也處於動態的平衡當中。細胞與細胞微環境的相互作用在組織發育以及疾病發生過程當中起到至關重要的作用。本課題組將主要以乳腺癌作為模型，利用生物化學，細胞生物學的手段以及小鼠模型研究在腫瘤發生及轉移過程中癌症細胞與細胞微環境的相互作用，並著重研究：
1) 癌細胞對細胞微環境的調節。特別是成纖維細胞向癌症耦聯成纖維細胞/活性成纖維細胞(cancer-associated fibroblasts, CAFs；reactive fibroblasts)的轉化。
2) 癌症耦聯的細胞微環境誘導上皮細胞的惡性轉化。
3) 癌細胞對細胞微環境的入侵及腫瘤的轉移。
發表論文
Ge G, Fernández CA, Moses, MA and Greenspan DS. (2007) Bone Morphogenetic Protein 1 Processesprolactinto a 17kDa Anti-Angiogenic Form. Proc Natl Acad Sci U S A. 104(24):10010-5.Jasuja R, Ge G, Voss N, Lyman-Gingerich J, Branam AB, Pelegri F and Greenspan DS. (2007) Bone Morphogenetic Protein 1 Prodomain Specifically Binds, Localizes and Regulates Signaling of Bone Morphogenetic Proteins 2 and 4. J Biol Chem, 282(12):9053-62.Zhang Y*, Ge G* and Greenspan DS. (2006) Inhibition of bone morphogenetic protein 1 by native and altered forms of α2-macroglobulin. J Biol Chem, 281: 39096-39104.Ge G and Greenspan DS. (2006) BMP1 controls TGFβ1 activation via cleavage of latent TGFβ-binding protein. J Cell Biol, 175(1):111-120.Jasuja R, Voss N, Ge G, Hoffman GG, Lyman-Gingerich J, Pelegri F and Greenspan DS. (2006) bmp1 and mini fin are functionally redundant in regulating formation of the zebrafish dorsoventral axis. Mech Dev, 123:548-558.Wang WM, Ge G, Lim NH, Nagase H and Greenspan DS. (2006) TIMP-3 inhibits the procollagen N-proteinase ADAMTS-2. Biochem J, 398:515-519.Ge G and Greenspan DS. (2006) Developmental roles of the BMP1/TLD metalloproteinases. Birth Defects Res C Embryo Today, 78:47-68. (Invited Review)Ge G, Zhang Y, Steiglitz BM and Greenspan DS. (2006) Mammalian tolloid-like 1 binds procollagen C-proteinase enhancer protein 1 and differs from bone morphogenetic protein 1 in the functional roles of homologous protein domains. J Biol Chem, 281:10786-10798.Ge G, Hopkins DR, Ho WB and Greenspan DS. (2005) GDF11 forms a bone morphogenetic protein 1-activated latent complex that can modulate nerve growth factor-induced differentiation of PC12 cells. Mol Cell Biol, 25:5846-5858.Ge G*, Seo NS*, Liang X, Hopkins DR, Hook M and Greenspan DS. (2004) Bone morphogenetic protein-1/tolloid-related metalloproteinases process osteoglycin and enhance its ability to regulate collagen fibrillogenesis. J Biol Chem, 279:41626-41633.Ge G, Wu, J, Wang Y and Lin QS. (2002) Activation mechanism of solubilized epidermal growth factor tyrosine kinase. Biochem Biophys Res Commun, 290:914-20.Ge G*, Wu J* and Lin QS. (2001) Effect of membrane fluidity on tyrosine kinase activity of reconstituted Epidermal Growth Factor Receptor. Biochem Biophys Res Commun, 282:511-514.* Equal contribution
