基本介紹
- 中文名：腦海嘯
- 所屬學科：醫學
發生過程,與腦死亡差距,
發生過程
正常情況下，我們腦中的神經元，依靠電信號來傳送信息。受到刺激的時候，神經元會產生動作電位來傳遞信號；在那之後，則要依靠細胞膜上的鈉鉀泵，讓神經元回到靜息電位，為下一次傳遞信號做好準備。周而復始，腦電圖便呈現出生機勃勃的曲線。
忙碌的腦電活動
而在缺氧的情況下，腦部會進入“節能模式”，停止電信號的傳遞，也就是停止神經元之間的交流（像一個被困時等待救援的人，不說話可以減少體能消耗）。這種時候，腦電圖會變得平靜，但“節能模式”並不意味著沒有能耗：
平時靠鈉鉀泵維持的靜息電位，是鈉離子在細胞膜外濃度高，而在膜內濃度低。所以，缺氧時就算不產生動作電位來傳遞信號，還是會有鈉離子順著濃度差跑進膜里。這樣，鈉鉀泵就依然要工作，把細胞膜里的鈉離子送出去，保證膜內外的濃度差。但把離子從濃度低的地方輸送到濃度高的地方，總要消耗能量。
鈉鉀泵往鈉濃度更高的細胞外運輸鈉離子，是主動運輸，消耗ATP
一旦缺氧時間久了，提供能量的ATP分子會被耗盡，鈉鉀泵無法繼續工作，細胞膜內外的鈉離子濃度差也會消失。這個現象就叫“去極化”（depolarization），可以像海嘯一般，在大腦皮層和其他腦區散播開來。科學家在一些嚴重腦損傷患者的臨終時期，觀察到這樣的散播過程，並把它稱作“腦海嘯”。
而腦海嘯會觸發大量有害的生理反應。比如，由於鈉離子無法被運出細胞，水分便跟著進入細胞以恢復平衡，隨之引發細胞毒性水腫。長時間處在這樣的情況下，大量神經細胞會脹亡，並最終導致不可逆的腦損傷。
左為正常神經元，右為發生細胞毒性水腫的神經元
與腦死亡差距
研究發現，“腦海嘯”本身並不意味著腦死亡。在去極化開始發生的時候，神經元並不會立即受損，而是有一定的延遲。
研究團隊觀察了9位遭受過創傷性腦損傷的患者，他們都經歷過一番治療，並在家庭討論後簽署了“放棄急救同意書”。
在患者允許的情況下，科學家在他們腦中植入了電極陣列，利用腦皮層電圖（ECoG）來監測“腦海嘯”，也就是去極化現象在患者腦中擴散的過程。除此之外，他們還實時監測著局部腦血流量和缺氧的情況。
其中一位患者拔管之後的腦部情況，紅色是腦海嘯
從每一位患者身上撤掉維持生命的治療手段，都造成了人體的自主循環停止（circulatory arrest），並最終導致死亡。
而具體來說，科學家首先在8位患者腦部觀察到，不同腦區的自主腦電活動會同時安靜下來。這種非擴散性抑制（nonspreading depression），發生在腦組織血氧含量急劇下降的時期。
而最終的擴散性去極化（terminal spreading dipolarization），也就是腦海嘯，會在非擴散性抑制發生的13秒~266秒後出現。此時，腦局部血流量也已降到最低點。
在這8位患者身上，最終的擴散性去極化，都發生在循環停止之後。只有1位患者，在自主循環停止之前，已經發生了最後的擴散性去極化，即腦海嘯。
和正常組織中發生的擴散性去極化相比，持續缺血的組織里，擴散性去極化是難以恢復的。但科學家發現，從擴散性去極化發生，到細胞開始因此而死亡，中間有幾分鐘到十幾分鐘不等的時間。因此他們認為，即便腦海嘯已經發生，只要神經細胞還沒開始死亡，就仍然有機會恢復人體的自主循環，從而恢復供氧。
也就是說，雖然腦海嘯引發的毒性生理反應，可以導致死亡；但想要給腦海嘯按下暫停鍵，並不是沒有機會。如果能在缺血期間，延長神經細胞的存活時間，那么患者得救的幾率也會增大。
