腎小管間質纖維化也稱腎小管間質瘢痕硬化(TIF)，是各種致病病因引起進行性腎損害的主要病理特徵，是導致終末期腎病(ESRD)的根本病理改變之一。
基本介紹
- 別稱：腎小管間質纖維化
- 英文名稱：TIF
- 常見症狀：進行性腎損害
- 導致：終末期腎病
各類腎臟病，無論原發病變在腎小球、腎小管還是在腎血管，多數進展性腎臟病均存有TIF，而TIF的出現往往預示著預後不良。各類慢性腎臟病(CKD)進展到終末期腎衰竭的共同通路就是腎小管-間質瘢痕硬化。
腎小管間質纖維化的病理表現為：腎間質單核細胞、淋巴細胞的浸潤，引起炎症性反應，腎小管足細胞受損，表形轉化、萎縮，間質成纖維細胞活化增殖以及細胞外基質(ECM)過度沉積、瘢痕硬化形成。
現已我們證實，在各類原發性或繼發性慢性進展性腎臟病中，腎小管-間質瘢痕硬化的程度是患者向ESRD進展的獨立性危險因素。同時經研究證實，腎小球濾過率(GFR)降低的程度與腎小管萎縮的程度呈明顯的正相關，而與腎小球病變無關。說明：如果沒有同時伴有腎小管-間質的炎症性浸潤和瘢痕硬化，單純的腎小球硬化(腎小球瘢痕硬化)，一般不會導致腎功能衰竭。經全面分析大量的腎活檢病理資料後，也再次證實：腎小管-間質瘢痕硬化程度與患者腎功能及預後密切相關。因此早期並有效地減輕間質的炎性細胞浸潤，減輕其導致的炎性反應，防止間質瘢痕硬化的發生與發展是可以延緩腎功能惡化進展，改善患者預後的。
在腎小管-間質瘢痕硬化形成機制中，腎間質的炎性細胞浸潤、炎症性反應、腎小管足細胞受損、表型轉化，腎間質成纖維細胞的活化與增殖和細胞外基質的過度沉積、導致間質瘢痕硬化的形成。
