《脫落酸和細胞分裂素互作調控植物低溫應答的分子機理》是依託中國農業大學，由楊淑華擔任項目負責人的重大研究計畫。
基本介紹
- 中文名：脫落酸和細胞分裂素互作調控植物低溫應答的分子機理
- 依託單位：中國農業大學
- 項目負責人：楊淑華
- 項目類別：重大研究計畫
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
作為一個重要的外界環境因子，低溫極大地限制了植物的生長發育、作物產量和植被的分布。脫落酸 (ABA) 是重要的植物逆境激素，ABA合成及信號通路被認為參與調控植物的低溫應答；我們前期的研究工作發現細胞分裂素 (CK) 合成和信號在調控植物抗凍能力的過程中起著負調控作用，但ABA和CK調控植物抗凍性的分子機制仍不清楚。在本項目中，我們將通過分析ABA信號途徑轉錄因子ABI3-ABI5對A型ARR的轉錄調控，尋找受CK信號調控的ABA信號途徑下游靶基因，分析兩條信號途徑關鍵組分ABI和ARR在蛋白水平的互作等，研究ABA與CK信號組分之間的遺傳和生化互作關係，以及它們互作調控植物應答低溫脅迫的分子機制，這一研究將為闡明植物激素調控植物抗凍性的分子作用機理和信號網路提供有重要的線索。
結題摘要
2015年在重大研究計畫集成項目的資助下，開展了植物激素細胞分裂素在植物回響低溫脅迫中的作用研究。結果表明，低溫能夠抑制細胞分裂素信號通路活性，其中轉錄因子B型ARR通過調節植物激素茉莉素JA的合成基因的表達負調控植物的抗凍能力；遺傳分析表明細胞分裂素負調控植物的抗凍能力部分依賴ABA通路。B型ARR與ABA信號通路關鍵的蛋白激酶OST1存在直接互作，抑制其激酶活性。受OST1蛋白激酶調控的下游ABRE結合轉錄因子ABI3和ABI4能通過抑制細胞分裂素信號負調控因子A型ARR的轉錄水平，反饋調控細胞分裂素信號通路。以上研究通過研究植物激素信號通路在低溫應答過程中關鍵組分和交叉節點，揭示了細胞分裂素信號通路與茉莉素JA、脫落酸ABA信號通路之間存在相互交叉，共同調控植物的抗凍能力，為進一步完善低溫逆境下的激素調控網路提供了重要的實驗證據。
