能量基因，渥太華研究組聯合美國加州的研究人員研究發現AMPK（腺苷單磷酸活化蛋白激酶）基因控制著我們細胞中的能量數量。在兩個沒有親緣關係的成員細胞中發現的這種基因的突變導致肌肉中AMPK活性加倍。還發現，這種突變導致一種肌肉脂肪儲存量的減少和肌肉糖原的增加。這一發現可能用於II型糖尿病的治療。這項發現為製藥研究提供了有價值的信息。這項研究的發現還可能引起運動生理學家的極大興趣。
基本介紹
- 中文名：能量基因
- AMPK：腺苷單磷酸活化蛋白激酶
- 領導： McPherson博士
- AMP：蛋白激酶
基本信息,其他信息,
基本信息
一個由Mary-Ellen Harper、Robert Dent和Ruth McPherson博士領導的渥太華研究組聯合來自美國加州伯克力的研究人員對AMPK（腺苷單磷酸活化蛋白激酶）基因進行了深入研究。這種酶控制著我們細胞中的能量數量。在兩個沒有親緣關係的家族中的成員細胞中發現的這種基因的突變導致肌肉中AMPK活性加倍——模擬了運動時的能量狀態。
該研究組還發現，這種突變導致一種肌肉脂肪儲存量的減少和肌肉糖原的增加。這一發現可能用於II型糖尿病的治療，因為肌肉中儲存的高水平的脂肪與胰島素抗性的發生有關。
另外，常用的糖尿病藥物甲福明二甲雙胍是通過增加AMPK活性來起作用的。因此，這項發現為製藥研究提供了有價值的信息。這項研究的發現還可能引起運動生理學家的極大興趣。
這項研究的結果發表在9月19日的線上版的PLoS ONE上，研究獲得了Heart & Stroke Foundation of Ontario資助。
此前，來自哥倫比亞大學醫學中心的研究人員確定了一種作為細胞中心能量表的蛋白質的複雜三維結構。這些結果信息將有助於研究人員了解這種重要蛋白分子AMP蛋白激酶（AMPK）的多種關鍵細節，從而為研發出新型的糖尿病以及肥胖症藥物和方法奠定基礎。這項研究的結果發表在《科學》雜誌上，文章揭示了細胞最基礎及關鍵的能量過程。
其他信息
AMP蛋白激酶（AMPK），它主要控制細胞新陳代謝：它會決定身體中的脂肪是儲存還是燃燒，這主要取決於細胞中總能量。當細胞能量水平較高時，細胞中存在高濃度的能量分子ATP（三磷酸腺苷），因此AMPK會促使細胞進行“合成代謝”，將多餘能量作為脂肪儲存下來；當ATP水平較低時，AMPK將關閉合成代謝，反而激發分解代謝，讓脂肪燃燒為能量。
研究人員表示，AMPK能作為治療2型糖尿病的一種有效手段。當AMPK探測到細胞中ATP濃度較低時，它們會利用各種機制使細胞中的葡萄糖變為ATP。對於嚙齒類動物的實驗已經表明，AMPK對於降低血糖是有效的。
文章的作者表示，雖然目前他們還不知道如何單獨激發AMPK而不帶來副作用，但是了解蛋白質的原子水平結構為研究人員提供了一種強大的治療工具。
AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)廣泛存在於真核細胞中,一旦被激活,即可磷酸化下游靶蛋白,關閉消耗ATP的合成代謝途徑,開啟產生ATP的分解代謝途徑,被稱為"細胞能量調節器"
在調節細胞能量狀態的蛋白激酶級聯反應中，AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是其中樞組成部分。AMPK的活性受AMP/ATP比值的調節.應激反應可通過ATP的產生減少或利用增加，使細胞內AMP/ATP的比值增加，從而激活AMPK.激活的AMPK可激發一系列的反應來恢復細胞內的能量平衡。AMPK可啟動分解代謝途徑，如脂肪酸氧化和糖酵解，從而增加ATP的產生，同時關閉合成代謝途徑，如脂肪酸合成和蛋白合成，減少ATP的消耗。AMPK不僅可以在細胞水平作為能量的感受器，還可以通過激素和細胞因子，如瘦素、脂聯素和ghrelin來參與調節機體的能量消耗和能量攝入。
糖原是動物體內糖的貯存形式,攝入的糖類大部分轉變成甘油三酯貯存在脂肪組織中，只有小部分以糖原形式貯存。其意義在於當機體需要葡萄糖時它可以迅速被動用以供急需。糖原合成與分解的生理性調節主要靠胰島素和胰高血糖素。機體血糖降低可引起胰高血糖素和腎上腺素分泌增加，此時細胞內cAMP含量增加，促使有活性的A激酶增加。A激酶一方面時糖原合酶磷酸化失去活性，一方面通過磷酸化酶b激酶使磷酸化酶變成有活性的磷酸化酶a，最終結果使糖原合成減少，糖原分解增加，使血糖升高。(發布者:小公民)
