胸膜毛細血管通透性增加

鑒於抵抗病原微生物的兩種主要成分，即白細胞和抗體均靠血液運輸，因而在急性炎症中血液動力學改變、血管通透性增高和白細胞滲出這三種改變十分明顯。結果造成富含蛋白質的滲出液、纖維蛋白及白細胞在損傷部位的血管外間隙積聚。這就是急性炎症病理組織學的主要特徵。

基本介紹

• 症狀名稱：胸膜毛細血管通透性增加

病因

微循環模式 微循環血管通透性的維護，主要依賴於內皮細胞的完整性。在炎症過程中，下列機制可引起血管通透性的增加。

1.內皮細胞收縮在組胺、緩激肽和其它炎症介質與內皮細胞受體結合後，可迅速引起內皮細胞收縮，致使內皮細胞間形成寬約0.5～1.0μm的縫隙。由於這些炎症介質的半壽期較短僅15～30分鐘，故這種反應被稱為速發短暫反應(immediate transient response)。此反應僅累及20～60μm口徑的細靜脈，而細動脈和毛細血管不受累。抗組胺藥物能抑制此反應。

2.直接內皮損傷 如嚴重燒傷和化膿菌感染等嚴重刺激可直接造成內皮細胞損傷，使之壞死和脫落。血管通透性增加發生迅速，並在高水平上持續幾小時到幾天，直至受損血管內形成血栓，此過程被稱作速發持續反應(immediate-sustained response)。細動脈、毛細血管和細靜脈各級微循環血管均可受累。

輕、中度熱損傷、X線和紫外線損傷以及某些細菌毒素所引起的內皮細胞直接損傷等則發生較晚，常在2～12小時之後，但可持續幾小時到幾天，稱為遲發持續反應(delayed prolonged response)。此反應僅累及毛細血管和小靜脈。

3.白細胞介導的內皮損傷 在炎症的早期，白細胞附壁並與內皮細胞粘附，引起白細胞的激活，釋放具有活性的氧代謝產物和蛋白水解酶。後者可引起內皮細胞的損傷或脫落，使血管通透性增加。

4.新生毛細血管壁的高通透性在修復過程中所形成的新生毛細血管芽，其內皮細胞連線發育不成熟，可說明愈復性炎症中的液體外滲和水腫。

診斷

①胸腔積液常規、生化、培養可判斷積液的性質，及發現結核菌或其他致病菌。

②結核菌素試驗及結核桿菌抗體陽性有助於結核性胸膜炎的診斷。

③血常規檢查白細胞計數可正常或增高，血沉常加快。

鑑別

滲出液過多，則可影響器官功能和壓迫鄰近器官，例如肺胞內滲出物堆集可影響換氣功能，心包和胸腔積液可壓迫心、肺、嚴重的喉頭水腫可引起窒息，等等。纖維素性滲出物如果不能被完全吸收，則發生機化，例如在肺可引起肺肉質變在漿膜腔可引起漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。

預防

細菌感染所致者，應給予抗生素治療。病毒感染所致者，無需抗感染治療。自身免疫疾病所致者，治療基礎疾病可使胸膜炎消退。