胰島素信號調節棉鈴蟲滯育的分子機制

《胰島素信號調節棉鈴蟲滯育的分子機制》是依託中山大學，由徐衛華擔任項目負責人的重點項目。

基本介紹

• 中文名：胰島素信號調節棉鈴蟲滯育的分子機制
• 項目類別：重點項目
• 項目負責人：徐衛華
• 依託單位：中山大學

中文摘要

棉鈴蟲是重要的農業害蟲，對棉鈴蟲生長發育的機理研究可以尋找防治害蟲的新藥物靶點。本研究圍繞胰島素信號調節棉鈴蟲滯育的分子機制開展工作，通過比較滯育和非滯育（即發育）兩種類型的個體差異，首先鑑定胰島素信號路徑包含在調節滯育的過程。然後初步闡明胰島素信號路徑是如何調節滯育個體的代謝的，即試圖回答胰島素信號路徑的分子調節網路如何引發個體進入滯育狀態，包括胰島素信號的上下游調節機制。昆蟲自身的生長發育的機制闡明，可以比較系統地理解昆蟲的獨特機能、適應環境的獨特能力和極其豐富的生存多樣性，為今後防治害蟲奠定基礎。

結題摘要

昆蟲為了應對惡劣的環境，在進化的過程中獲得了有利生存的適應性機制--滯育，滯育個體的低代謝和強抗逆性幫助昆蟲度過惡劣環境而生存下來。棉鈴蟲是重要的農業害蟲，對棉鈴蟲滯育的分子機制研究可以為尋找防治害蟲的新藥物靶點打下基礎。本項目圍繞胰島素調節昆蟲滯育為中心，從鑑定胰島素信號路徑、查明胰島素信號路徑引發滯育的分子機制、胰島素打破滯育的分子機制、胰島素和蛻皮激素的crosstalk幾個方面系統地闡明了胰島素的引發滯育的作用機制，在本國際重要SCI刊物發表8篇論文，圓滿完成了計畫任務。取得如下重要結果：（1）發現胰島素的數量變化取決於環境條件中的光照時間，導致激素基因表達減少，包括PTTH和胰島素，是滯育引發的直接原因；（2）明確了胰島素誘導滯育的機制是通過一個獨特的胰島素信號路徑引發昆蟲滯育；（3）證實一個新的信號路徑調節脂肪體的發育，脂肪體產生的中間代謝產物的減少抑制了腦的代謝活性，從而誘導滯育；（4）揭示了胰島素調節個體的糖代謝的分子機制，發現已糖激酶和低氧誘導因子在滯育過程發揮重要的作用；（5）闡明胰島素信號和其它激素或路徑的互作，包括蛻皮激素、TGF-β信號等，暗示多個信號路徑控制昆蟲滯育的發生。研究結果不僅深入揭示了昆蟲滯育的關鍵機制，還對於延長生命，理解昆蟲的獨特機能、適應環境的獨特能力和極其豐富的生存多樣性，為今後防治害蟲奠定基礎。