胞外多糖調控鈦種植體菌斑生物膜形成演化的機制研究

《胞外多糖調控鈦種植體菌斑生物膜形成演化的機制研究》是依託武漢大學，由王浙君擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

• 中文名：胞外多糖調控鈦種植體菌斑生物膜形成演化的機制研究
• 項目類別：青年科學基金項目
• 項目負責人：王浙君
• 依託單位：武漢大學

項目摘要

種植體周圍炎（peri-implantitis）作為口腔種植術中最常見的併發症，是導致種植失敗的主要原因之一。牙菌斑生物膜在鈦種植體表面的生長是種植體周圍炎的始動因素，然而，其在鈦種植體表面的形成演化機制至今尚未明確。大腸桿菌以及部分混合菌的相關研究表明，胞外多糖（exopolysaccharides，EPS）的三維骨架結構在生物膜發育成熟過程中起著至關重要的作用。依據前期研究我們提出假設：EPS促進了牙菌斑生物膜在鈦種植體表面生物膜的形成，並通過保障細菌致病性和抵抗機體免疫攻擊兩種作用機制，發揮生物屏障作用。本項目依據相關生物學和數學模型，擬探明EPS在鈦表面菌斑生物膜形成中的作用，研究干預EPS後菌斑形成、致病性、抵抗免疫攻擊的情況，並分析不同菌種對EPS的依賴程度。本研究將對種植體周圍炎的發生機制有更深層次的闡述，為抑制種植體周生物膜和臨床治療種植體周圍炎提供理論依據。

結題摘要

種植體周圍炎是口腔種植術中最常見的併發症，而牙菌斑生物膜在種植體表面的生長是種植體周圍炎的始動因素，生物膜中的胞外多糖（exopolysaccharides，EPS）結構在其發育成熟過程中起著至關重要的作用。本項目依據相關生物學和數學模型，探明胞外多糖在生物膜形成中的作用以及抑制牙菌斑生物膜的手段，研究干預胞外多糖後菌斑形成和致病性的方法。 本研究運用數學計算機模型模擬出胞外多糖在口腔牙菌斑生物膜的生長成熟過程中的演化趨勢。另外通過牙本質感染模型和羥基磷灰石生物膜模型以及鈦片模型評價了不同臨床干預因素下的抗菌效果， 結果顯示高濃度次氯酸鈉抗菌多肽都能有效的殺死特異菌種及多菌種的牙菌斑生物膜。次氯酸鈉有較強的滲透能力及溶解胞外多糖的能力，抗菌肽也具有較強的滲透細菌細胞膜的能力從而破壞細菌結構。 在掃描電鏡下，次氯酸鈉能夠有效降低粗糙、光滑和SLA表面鈦片表面的生物膜厚度。在共聚焦顯微鏡下，長時間和高濃度的次氯酸鈉和抗菌糊劑的聯合套用對牙本質小管中的細菌感染殺菌效果最佳。高濃度次氯酸鈉單獨作用大概能夠殺死多於60%的混合菌斑生物膜，殺菌效果與處理時間成正比。成熟生物膜比年輕生物膜有更強的耐藥性。而加入糊劑能更加提高殺菌能力10%左右。次氯酸鈉和洗必泰對多菌種生物膜在牙本質模型、羥基磷灰石模型和鈦片模型都有殺菌作用。抗菌多肽能夠破壞羥基磷灰石和鈦片表面的生物膜形態，單純多肽處理能夠殺死60%以上的混合菌種，鈦片表面多肽圖層能夠有效抑制生物膜生長。 本研究為抑制口腔生物膜的生長和臨床治療種植體周圍炎提供了理論依據，確定了胞外多糖與生物膜形成演化之間的量化關係，為今後在分子及蛋白水平的深入研究打下基礎。