胃梅毒

梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋體引起的,通過接觸傳染,臨床上可分為初期、二期、三期(晚期)3個階段。胃梅毒(syphilis of stomach)是由於梅毒螺旋體侵犯胃壁所致,是一種罕見的胃疾病。

基本介紹

  • 中醫病名:胃梅毒
  • 常見發病部位:胃部
  • 常見病因:梅毒螺旋體侵犯
  • 常見症狀:飯後上腹部疼痛或不適
流行病學,病因,表現,治療,發病機制,併發症,診斷,檢查,預後預防,

流行病學

Andral於1834年首先報導2例有胃症狀的晚期梅毒病人。國外學者估計胃梅毒僅占晚期梅毒的0.1%。中國20世紀50年代以來對梅毒進行大力防治,梅毒較少見,而胃梅毒則罕見。胃梅毒患者男性較多,大多數發病年齡為30~50歲。初期二期均有傳染性早期病變如下疳等均能自行癒合隨後數年或數十年病變進展緩慢,胃梅毒為二三期梅毒。

病因

胃梅毒由梅毒螺旋體侵犯而引起。

表現

症狀發展較緩慢,但進行性加重,隨著胃容積縮小和並發潰瘍而明顯。開始多表現為飯後上腹部疼痛或不適。伴有上腹脹、噁心、嘔吐和消瘦、乏力等。因胃瘢痕形成及幽門通過受阻,腹痛和嘔吐加重。有些病人症狀類似消化性潰瘍。少數病例腹部體檢可觸及腫塊。

治療

治療可採用青黴素200萬~400萬U,靜點,4小時1次,連續10天,如對青黴素過敏可用紅黴素或四環素2g/d,分2次靜點,連續30天。若病變廣泛,幽門不全梗阻,疼痛持續不好轉,營養狀況很差者,可手術治療。

發病機制

病變開始在胃黏膜下層。早期梅毒即可使胃壁受累但多數為一過性,第二期梅毒胃黏膜病理變化沒有特異性。胃部病變主要是三期梅毒引起,表現為炎性浸潤及形成樹膠樣腫單發或多發,組織學呈肉芽腫改變,可見類上皮細胞、成纖維細胞及巨細胞圍繞的中心性壞死病變。病原體在暗視野下嗜銀染色或螢光素標記抗體染色可看到,也可採用免疫接種而發現。炎性浸潤以黏膜下層為主,肌層也可增厚。病變處表面黏膜光滑,色澤較暗。也可在胃壁形成典型的樹膠腫、淺表結節以後潰破成潰瘍,接觸時有硬結感,形成瘢痕或穿破胃壁。

併發症

胃部病變主要為晚期梅毒引起。可在胃壁形成典型的樹膠腫,但並不多見。樹膠腫破潰後可形成潰瘍瘢痕或穿破胃壁。由於瘢痕的形成而致胃變形呈砂鐘狀。

診斷

胃梅毒無特異症狀,診斷較困難,依據以往疾病史、初期梅毒下疳病史及胃X線檢查血清抗原反應,有助於確診。胃鏡所見及活組織檢查符合梅毒的病理改變可確定診斷。經抗梅毒治療後,胃部X線鋇餐造影顯示病變好轉或消失,對診斷亦有幫助。
鑑別診斷:
胃梅毒有時與胃癌胃潰瘍難以鑑別但胃梅毒多發生於未經抗梅毒治療的年輕患者,病程較長,體重下降較胃癌緩慢有時須經活組織檢查或手術後病理檢查方能確診。

檢查

實驗室檢查:
血康瓦反應多為陽性。早期胃梅毒時胃酸無明顯變化,晚期可出現胃酸分泌減少。
其它輔助檢查:
1.胃X線鋇餐造影 可提示:
(1)砂鐘胃。
(2)瀰漫性胃壁受累,形成皮革胃。
(3)胃充盈缺損。
(4)胃容積減少而呈管狀狹窄。
(5)多為淺潰瘍,X線檢查不易發現,如為大潰瘍,X線檢查似癌性潰瘍。
2.胃梅毒初期胃鏡檢查可見胃炎性改變,包括胃黏膜充血糜爛散在出血點,胃竇部可見淺表潰瘍。晚期梅毒出現胃竇狹窄,胃壁蠕動減弱以及樹膠腫破潰後形成較大不規則的潰瘍,外觀難與癌性潰瘍區別。

預後預防

預後:
經充分治療的患者,應隨訪2~3年療後第1年內每3個月複查1次,包括臨床與血清(非螺旋體抗原試驗),以後每半年複查1次。隨訪期間嚴密觀察其血清反應滴度下降與臨床改變情況,如無復發即可終止觀察。
預防:
1.在3個月之內凡接觸過傳染性梅毒的性伴應予檢查、確診及治療。
2.早期梅毒在治療期禁止性生活。

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