微絲滑行的實際情況仍需等待進一步的闡釋，但相信肌球蛋白微絲的突起部分（稱作橫橋或交叉橋，cross bridges）與肌動蛋白微絲上的一些特殊位置形成了一種稱作肌動肌球蛋白（actomyosin）的複合蛋白，在ATP的作用之下，就能促使肌肉產生收縮的現象。
當肌肉收縮時，若肌動蛋白微絲向內滑行，使到Z線被拖拉向肌節中央而導致肌肉縮短了，這便稱作向心收縮（亦稱作同心收縮，concentric contraction）。例如，進行引體向上（chin-up）動作時，當二頭肌（biceps）產生張力（收縮）並縮短，把身體向上提升時，就是正在進行向心收縮。反過來說，在引體向上的下降階段，肌動蛋白微絲向外滑行，使到肌節在受控制的情況下延長並恢復至原來的長度時，就是正在進行離心收縮（eccentric contraction）。還有一種情況，就是肌動蛋白微絲在肌肉收縮時並未有滑動，而且仍然保留在原來位置（例如：進行引體向上時，只把身體掛在橫桿上），這便稱作等長收縮（isometric contraction）。
基本介紹
- 中文名：肌絲滑行學說
- 外文名：sliding filament theory
- 發現人：Hugh Huxley & Jean Hanson
- 時間：1954年
Huxley（1969）提倡了一套微絲滑行學說（sliding filament theory），作為肌肉收縮原理的解釋。根據這套學說，肌肉收縮是由於肌動蛋白微絲(細絲)在肌球蛋白微絲(粗絲)之上滑行所致。在整個收縮的過程之中，肌球蛋白微絲和肌動蛋白微絲本身的長度則沒有改變。
由於肌肉在放鬆的時候依然具有相當程度的彈性（muscle tone），所以相信此時仍有一定數量的橫橋在不斷進行工作。根據Yu與Brenner（1989），即使肌肉在放鬆的情況下，仍然可以有30%的橫橋正在執行任務。
儘管肌絲滑行學說的細微末節還沒有定論，但是肌絲滑行學說現在已經被廣泛的接受作為肌肉運動的一種學說。這個學說是用來解釋指當肌絲（filaments）（包括肌動蛋白和肌球蛋白）滑行過彼此時，肌肉的收縮和伸展，而不是肌絲（filaments）本身的長度改變。具體的運動運動過程將會分為7個步驟被解釋。
- 一個動作通過並沿著神經元的長度傳遞，導致了有刺激性的神經傳遞素乙醯膽鹼 acetylcholine（ACh）在肌肉神經節點釋放。 當神經元處於休息狀態時，乙醯膽鹼（ACh）會被儲存在神經元的軸突（axon terminal）里的結構中，這個結構叫做突觸泡（synaptic vesicles）。一個動作電位（action potential）將會導致儲存的ACh釋放到神經元的軸突和肌纖維的突觸間隙（synaptic cleft）中。
- ACh的移動穿梭位於移動終板（motor endplate）上的肌纖維，並在突出間隙和與乙醯膽鹼綁定的接收器（ACh receptor）之間運動。
- 這導致了動作電位（action potential）會沿著肌纖維膜（sarcolemma of the muscle fiber）產生。而且potential action會通過T小管（T-tubule）觸發儲存在肌漿網（sarcoplasmic reticulum）中鈣的釋放。
- 鈣一旦被釋放進入肌質里，就會沿著肌動蛋白細絲的長度移動或附著在肌鈣蛋白（troponin）上。
- 鈣與肌鈣蛋白的結合引起肌鈣蛋白構象的改變，這是由於原肌球蛋白（tropomyosin）依附於了肌鈣蛋白（troponin）。這改變了原肌球蛋白依附於肌鈣蛋白的位置被暴露在肌球蛋白的一個名叫head的一個結構上。
- 當肌肉處於休息狀態，肌球蛋白的head實際上是充滿活力的，它在儲存從ATP瓦解過程中釋放的能量到二磷酸腺苷（adenosine diphosphate）和無機的磷酸鹽（inorganic phosphate）。當綁定肌動蛋白的點被暴露於肌球蛋白的head部位，就有產生依附，形成橫橋（cross-bridge），和細絲伸進肌小節中心的可能性。不然就會根據通過橫橋產生的力的量伸展或收縮肌肉。
- 在伸展肌動蛋白細絲（filament）之後，肌球蛋白的head處在低能量狀態。為了引起肌動蛋白細絲的分離和重新激活肌球蛋白的head，新的ATP分子需要被結合。一旦結合發生，肌球蛋白的head部位會從肌動蛋白分離出來，二磷酸腺苷（adenosine diphosphate）引起ATP分子的分裂。這會再次激活肌球蛋白的head部位。如果綁定肌動蛋白的點仍然處在暴露狀態，肌球蛋白的haed會再次形成橫橋，並且再次伸展進入肌纖維膜。這一過程會持續讓肌纖維處於被刺激的狀態通過運動神經元（motor neuron）去收縮。
