聚合物-β-TCP改性鎂金屬支架複合BMSC成骨機制研究

聚合物-β-TCP改性鎂金屬支架複合BMSC成骨機制研究

《聚合物-β-TCP改性鎂金屬支架複合BMSC成骨機制研究》是依託中山大學,由毛學理擔任項目負責人的青年科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:聚合物-β-TCP改性鎂金屬支架複合BMSC成骨機制研究
  • 項目類別:青年科學基金項目
  • 項目負責人:毛學理
  • 依託單位:中山大學
中文摘要,結題摘要,

中文摘要

細胞與生物材料的相互作用是組織工程領域的熱點問題。本課題組前期動物實驗研究發現,鎂基金屬材料經β-TCP改性後有體內誘導成骨作用,具體作用機制仍不甚清楚。本項目擬利用聚合物MPEG-PLLA-PLL和含磷酸基的無機物β-TCP對純鎂金屬支架表面改性處理,構建有利於BMSC粘附、增殖和分化的表面微環境,促進胞外基質蛋白表達,在沒有外源可溶性信號分子的調控下,直接誘導種子細胞的成骨分化;並深入研究其體內外成骨機制,為鎂金屬材料套用於骨再生和頜骨缺損的修復提供可靠的實驗數據和理論依據。

結題摘要

骨免疫學(Osteoimmunology)是新興的骨與免疫學的交叉學科。血液系統、骨髓和骨組織中均含有免疫細胞。生物材料植入體內後,可導致局部炎症反應或免疫反應,免疫細胞對植入材料的預後和轉歸發揮著重要的作用。細胞與生物材料的相互作用是組織工程領域的熱點問題。本項採用雷射打孔的方法,製備多孔狀的Mg支架材料, 採用β-TCP支架調節降解速率。後續研究深入探索β-TCP改性後的Mg金屬支架對BMSCs的影響以及支架降解過程中,局部免疫炎症反應對成骨活動的調節作用。研究發現經β-TCP改性後Mg金屬支架可改變巨噬細胞表型,抑制破骨細胞生成,並通過抑制TLR信號通路激活進而下調炎症因子表達,促進BMSCs成骨分化。該項目第一次將具有成骨免疫調節作用生物材料用於骨替代材料的表面改性,調節支架降解速率,改善局部成骨免疫微環境,達到促進成骨的目的。

相關詞條

熱門詞條

聯絡我們